为了揭示AML中异常染色质开放性产生的调控分子,科研人员利用CRISPR筛选发现,染色质重塑蛋白SMARCA5是介导AML中异常染色质开放性的关键蛋白;综合利用数据库挖掘、临床病人样本分析、条件性敲除小鼠构建等技术发现,SMARCA5在AML病人中高表达且与预后不良相关,SMARCA5在功能上能够维持白血病干细胞的自我更新以促进AML的发生发...
该研究阐明了SMARCA5-AKR1B1调控途径在急性髓系白血病发生发展过程中的作用机制并发现靶向AKR1B1的抑制剂在AML治疗中具有很好的治疗效果,为AML的临床治疗提供了重要的新策略。 染色质可及性变异是新近发现的AML的一大特征,其与AML的发...
研究人员选择了三种细胞系,分别是急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia, AML)细胞系Kasumi-1,人红白血病细胞系HEL以及弥漫性B淋巴细胞瘤细胞系OCI-LY1。通过CRISPR-Cas9D10A在SMARCA5基因末尾插入了一段融合序列FKBP12F36V-FLAG,构建成功的细胞系,在用dTAG-47处理...
该研究筛选并鉴定出染色质重塑蛋白SMARCA5介导急性髓系白血病(AML)异常染色质可及性的产生,进而通过招募DDX5/SP1促进醛酮还原酶AKR1B1的表达以重编程内源性果糖代谢,促进AML的发生发展。这一成果为AML的临床治疗提供了新的干预策略[强]该研究揭示了AML中异常染色质可及性产生的分子机制及作用后果,建立了AML中异常...
SMARCA5, imitation switch gene homologue, was rapidly silenced during in vitro erythroid differentiation of MEL cells whereas it was up-regulated in CD34+ hematopoietic progenitors of acute myeloid leukemia (AML) patients. Moreover, SMARCA5 mRNA levels decreased in AML CD34+ progenitors after the ...
研究人员选择了三种细胞系,分别是急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia, AML)细胞系Kasumi-1,人红白血病细胞系HEL以及弥漫性B淋巴细胞瘤细胞系OCI-LY1。通过CRISPR-Cas9D10A在SMARCA5基因末尾插入了一段融合序列FKBP12F36V-FLAG,构建成功的细胞系,在用dTAG-47处理后2小时,SMARCA5便能检测到明显的蛋白水平降低。
Ctcf and Smarca5 interact in AML cells.Martina, DluhosovaNikola, CurikJarmila, VargovaAnna, JonasovaTomas, ZikmundTomas, Stopka
International Journal of Molecular Sciences Article The GAUGAA Motif Is Responsible for the Binding between circSMARCA5 and SRSF1 and Related Downstream Effects on Glioblastoma Multiforme Cell Migration and Angiogenic Potential Davide Barbagallo 1,2,*,† , Angela Caponnetto 1,†, Cristina Barba...