HCAR1 缺失导致 PMN-MDSC 明显减少，而对 M-MDSC、M2 巨噬细胞及 Treg 细胞无影响。CCL2 和 CCL7 主要由肿瘤上皮细胞（EpCAM+）表达，且其表达受 HCAR1 调控。CCR2+ PMN-MDSC 的募集依赖于 CCL2 和 CCL7，且 CCR2 拮抗剂（CCR2i）可抑制其迁移。CCR2+ PMN-MDSC 具有更强的免疫
3、单细胞测序揭示PMN-MDSC的异质性 scRNA-seq 聚类图谱: 研究者对14646个髓系 CD11b+Gr1+ 细胞进行单细胞转录组测序,识别出经典中性粒细胞、M-MDSC与G-MDSC(即PMN-MDSC)等清晰分群;其中,PMN-MDSC亚群富集抑制相关基因如S100A8/A9、Arg1和NOS2,且在不同肿瘤部位(脾脏、血液、肿瘤组织)比例显著变化,揭示其动态...
由于这两个原因,我们在研究病理条件下的PMN-MDSC时,容易会出现比例上的偏差,另外需引起我们重视的是,一部分 PMN-MDSC 也可能受到外周血样本处理不当的影响(如长期储存或冷冻),因此,研究时,应尽量减少 PMN-MDSC的样本处理和流式细胞术分析前处理的时间。 尽管中性粒...
然而,令人费解的是,肿瘤微环境中PMN-MDSCs的募集高度依赖于CD8+ T细胞。在缺失CD8+ T细胞的小鼠中,PMN-MDSCs的浸润显著减少,而当重新输注CD8+ T细胞后,肿瘤中PMN-MDSCs的浸润又恢复到高水平,说明CD8+ T细胞在驱动PMN-MDSCs募集中起关键作用。 研究...
PMN-MDSCs浸润肿瘤微环境是肿瘤进展和免疫治疗效果差的主要因素之一，其存在与预后不良显著相关。受体相互作用蛋白激酶3（RIPK3）和脂肪酸转运体2（FATP2）是调节MDSCs 免疫抑制功能的重要分子。PMN-MDSCs的浸润与FATP2的表达呈正相关，与RIPK3的表达呈负相关。然而，PMN-MDSCs在肿瘤微环境中同时上调FATP2和下调...
近日,北京食品营养与人类健康高精尖创新中心方冰研究团队在中国工程院院刊《Engineering》2024年11月刊发表了题为“PMN-MDSC:免疫衰老并导致艰难梭菌易感性增加的原因之一”的研究论文,揭示了多形核髓源性抑制…
Figure 2：mtDNA通过外泌体进入PMN-MDSCs 图2进一步探讨了衰老细胞释放的mtDNA是如何通过外泌体进入PMN-MDSCs的。研究发现，衰老肿瘤细胞不仅将mtDNA释放到细胞外，而且通过外泌体的方式将mtDNA传递给PMN-MDSCs。在体内小鼠实验中，使用palbociclib诱导的衰老模型中，PMN-MDSCs细胞内积累了大量的外源性mtDNA，这一过程...
FDNB 外周血 LOX1+PMN - MDSCs 的激活增强:研究发现,FDNB 组外周血中 PMN - MDSCs(Polymorphonuclear Myeloid - Derived Suppressor Cells,多形核髓源抑制细胞)的比例和绝对数量显著高于 NNB 组,而 M - MDSCs 无明显差异。FDNB 组中 LOX1+PMN - MDSCs 的比例和绝对数量也显著增加,且具有更强的免疫抑制功...
PMN-MDSCs 和单核 MDSCs(M-MDSCs)是人类和小鼠中 MDSCs 的主要亚群。 PMN-MDSCs 是最丰富的亚群,在肿瘤内强有力地抑制 T 细胞增殖、激活和效应功能。 PMN-MDSCs 在肿瘤内的浸润增加与多种癌症患者的预后较差和对免疫疗法反应不佳有关,包括结直肠癌。
多形核MDSC（PMN-MDSC）