砷剂靶向结合RBCC结构域调节PML-RARα和PML蛋白 星级: 1 页 砷剂靶向PML和PML-RARα的分子机制研究 星级: 80 页 砷剂靶向PML和PML-RARα的分子机制团研究 星级: 81 页 砷剂靶向PML和PMLRARα的分子机制研究 星级: 84 页 砷剂靶向治疗恶性肿瘤的研究进展 星级: 4 页 一种靶向可控释放砷
目的构建PML-RARα融合基因相关重组表达质粒,在大肠埃希菌中表达可溶性蛋白并进行纯化。 方法利用聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)以PML-RARα全长质粒为模板分别扩增出长度均为1 200 bp的PML和RARα序列,并将它们分别插入PET32a(+)质粒中,构建重组表达质粒,化学法转化大肠埃希菌DH5α进行克隆,菌落PCR筛...
免疫荧光动态监测急性早幼粒细胞白血病患者PML-RARα融合蛋白变化
影响,探讨这种影响与PML-RARα融合蛋白表达的关系。方法应用MTT法检测 硒化壳聚糖对细胞增殖的影响,应用AO/EB荧光染色法共聚焦显微镜下观察诱 导凋亡作用,应用Westernblot的方法检测细胞PML-RARα融合蛋白含量的变 化。结果硒化壳聚糖可对体外培养的NB4细胞产生剂量和时间依赖性的抑制作 用,50mg/L至100mg/L硒化壳聚...
1硒化壳聚糖通过下调 PML-RAR 融合蛋 白来对 NB4 细胞产生抑制增殖和诱导凋 亡作用作者:邓守恒,曹凤军,蔡晓军,许涛,邓守平,陈萍【摘要】 目的研究硒化壳聚糖对急性早幼粒白血病细胞株 NB4 增殖和凋亡的影响,探讨这种影响与
结论:APL致病性蛋白PML-RARα的表达促进自噬相关蛋白LC3-Ⅱ累积,GFP-LC3聚集以及自噬体形成,提示该融合蛋白具有增强细胞自噬活性的功能,并以on-rate increase方式进行,而该效应可以被自噬特异性抑制剂3-MA所拮抗.本研究不仅拓展PML-RARα的功能研究,而且将在较大程度上推动对白血病细胞自噬活性调控的认识,同时对于认识...
【Cancer Cell:TRIB3维持癌蛋白PML-RARα的稳定并抑制p53介导的细胞衰老促白血病发生】假性激酶TRIB3通过结合PML-RARα,维持了该蛋白的稳定,抑制p53介导的抗癌作用,促进急性早幼粒细胞白血病(APL)发病、疾病进展和对治疗的耐受。在小鼠模型中敲除TRIB3能抑制APL的发病。O网页链接 O网页链接 k...
PML and RARα proteins laid a solid foundation for antibody preparation.%目的 构建PML-RAR o[融合基因相关重组表达质粒,在大肠埃希菌中表达可溶性蛋白并进行纯化.方法 利用聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)以PML-RAR α全长质粒为模板分别扩增出长度均为1 200 bp的PML和RAR o[序列,并将...
- **机制解析**:2008年《PNAS》研究揭示复方黄黛片通过多成分(砷剂、靛玉红等)靶向降解PML-RARα致癌蛋白。3. **2010年代至今** - **国际认可**:2016年《Nature Reviews Cancer》专题评述肯定该方案的科学价值。 - **优化方案**:2021年《Blood》研究提出低剂量砷剂联合ATRA,减少长期毒性。--- ## **二...
急性早幼粒细胞白血病是最凶险的一种白血病,发病机理如图所示,2010年度国家最高科学技术奖获得者王振义院士发明的“诱导分化疗法”联合应用维甲酸和三氧化二砷治疗该病。维甲酸通过修饰PML-RARα,使癌细胞重新分化“改邪归正”;三氧化二砷则可以引起这种癌蛋白的降解,使癌细胞发生部分分化并最终进入凋亡。下列有关分析不...