PML-RARa在APL发病中起着关键的作用，影响并改变野生型PML的结构和功能。而砷剂可以靶向PML/PML-RARa, 促使其多聚化进而促进其泛素化及蛋白的降解。但由于缺乏结构信息，PML-RARa的发病机理和靶向治疗机理尚不清楚。在本项目中，我们通过同晶置换的方法，解析出PML-RARα四聚体晶体结构，是关于PML多聚体的首次...
我们在研究中发现融合蛋白PML-RARα表达显著增强细胞自噬活 性。本课题主要从如下方面证实并阐述PML-RARα调控自噬活性这一现 象并获得如下研究结果: (1)应用透射电子显微镜,共聚焦显微镜和蛋白印迹等方法发现融 合蛋白PML-RARα的转染表达显著增强多种细胞的自噬活性,该现象也 早幼粒白血病相关融合蛋白PML-RARα增强...
染色体甲相互染色体乙a bC d易位e ga b↓P dr融合基因PML-RARa编码融合蛋白(癌蛋白)抑制正常分化导致早幼粒细胞癌细胞一一急性早幼粒白血病急性早幼粒细胞白血病是最凶险的一种白血病,发病机理如图所示,2010年度国家最高科学技术奖获得者王振义院士发明的“诱导分化疗法”联合应用维甲酸和三氧化二砷治疗该病.维甲酸...
因此,本课题以揭示融合蛋白PML/RARA 与转录因子PU.1 之间的蛋白质-蛋白质相互作用为出发点,利用多种生物学技术手段,明确APL 中PML/RARA 与PU.1 的作用模式.结果表明:1)在APL 细胞株和APL 病人细胞中,PML/RARA 与PU.1 在细胞核内部分共定位;2)APL 细胞中,PML/RARA 融合蛋白与转录因子PU.1 存在蛋白质-...
基因检测PML一RARa阳,NpM一RARA阳,融合基因定量检查为ACr一3(S型),初查白血胞1.35 血红蛋白100 血小板35 经唯A酸亚砷酸诱导36天出院,骨髓像完全缓解,经两个疗程去钾柔红十阿糖化疗,又行了14天亚砷酸化疗于16.3.7号查基因全传阴,但行亚砷酸期间,白血胞,血小板均要下降,回家休息期间略升为70一90左右,查维残...
控制细胞生长和分裂的进程,B项错误;维甲酸治疗该病的原理是通过修饰PML—RARa使癌细胞重新分化“改邪归正”,而三氧化二砷治疗该病的原理是引起这种癌蛋白的降解,使癌细胞发生部分分化导致死亡,故它们的原理不同,C项错误;三氧化二砷使癌细胞的死亡是癌细胞分化的结果,所以三氧化二砷使癌细胞的死亡属于细胞凋亡,D项正确...
“诱导分化疗法”联合应用维甲酸As2O3可治疗该病。维甲酸可修饰PML-RARa融合基因,使癌细胞重新正常分化;As2O3可以引起相应融合蛋白(癌蛋白)降解,诱导癌细胞凋亡。下列分析正确的是 A.单幼粒细胞的染色体交叉互换导致该病的发生,这种变异属于基因重组 B.患者早幼粒细胞的染色体上基因的数目和排列顺序发生改变...
急性早幼粒细胞白血病是最凶险的一种白血病.发病机理如下图所示.2010年度国家最高科技奖获得者王振义院士发明的“诱导分化疗法 联合应用维甲酸和三氧化二砷治疗该病.维甲酸通过修饰PML-RARa.使癌细胞重新分化“改邪归正 ,三氧化二砷则可以引起这种癌蛋白的降解.使癌细胞发
(2011·合肥质检)急性早幼粒细胞白血病是最凶险的一种白血病,发病机理如下图所示,2010年度国家最高科学技术奖获得者王振义院士发明的“诱导分化疗法”联合应用维甲酸和三氧化二砷治疗该病.维甲酸通过修饰PML—RARa,使癌细胞重新分化“改邪归正";三氧化二砷则可以引起这种癌蛋白的降解,使癌细胞发生部分分化并最终进入...