具体来说,MBOAT2可以将内源性或外源性单不饱和脂肪酸(MUFA)转移给溶血磷脂酰乙醇胺(lyso-PE)等磷脂前体分子,从而合成富含MUFA的磷脂。这些富含MUFA的磷脂可以替代易氧化的PUFA(多不饱和脂肪酸),从而减少细胞受到铁死亡诱导剂的损伤。 此外,研究人员还发现,在AR+前列腺癌中使用AR拮抗剂与铁死亡诱导剂联合治疗可以显著...
而激活脂质过氧化需要从脂质双分子层中含有多不饱和脂酰基的磷脂(PUFA-PLs)中除去一个双烯丙基氢原子(位于两个碳碳双键之间)。进而形成以碳为中心的磷脂基团(PL•),之后与氧气反应产生磷脂过氧化氢自由基(PLOO•),并从另一个PUFA上移除一...
铁死亡调控机制 | 近年来,人们对铁死亡机制的认识突飞猛进。随着胱氨酸/谷氨酸反向转运体-GSH-GPX4通路在抑制铁死亡中的作用被发现,目前磷脂氢过氧化物(PLOOHs,一种基于脂质的ROS形式)被确定为是铁死亡的执行者(图2)。最近又发现了GPX4非依赖性的铁死亡监控通路。此外,在铁死亡背景下,PLOOH的合成机制,特别是PUFAs(...