铁死亡是由依赖铁的磷脂酰肌醇磷脂(PL)过氧化作用引起的,在这个过程会不可避免地产生副产物活性氧(ROS),若其中一种特定类型的活性氧——磷脂过氧化物(PLOOH)不能被有效中和,就会积累破坏质膜完整性,细胞就会死于铁死亡。因此需要进行监测以防止不必要的铁死亡。 目前有两种主要的铁死亡监测机制:一种是由谷胱甘肽(GSH...
随着胱氨酸/谷氨酸反向转运体-GSH-GPX4通路在抑制铁死亡中的作用被发现,目前磷脂氢过氧化物(PLOOHs,一种基于脂质的ROS形式)被确定为是铁死亡的执行者(图2)。最近又发现了GPX4非依赖性的铁死亡监控通路。此外,在铁死亡背景下,PLOOH的合成机制,特别是PUFAs(多不饱和脂肪酸,PLOOHs的前体物质)的合成与活化也已被广泛...