III类PI3K由氨基酸激活,而总活化PI3K使PIP2肌醇头的第三个碳原子磷酸化并转化为PIP3,进而通过PDK1和RAC激活AKT,而这一转化过程可被PTEN抑制。此外,IGF-1与IGF1R联合作用,可以募集IRS-1和I类PI3K,参与PIP2向PIP3的转化;mTORC2可以通过影响Akt的磷酸化进而影响Akt的活性,进而通过TSC1/2影响下游的mTORC1,而Akt和...
PI3K/AKT信号通路在肿瘤发生中广泛的激活,尤其是PIK3CA,PIK3R1,PTEN,AKT等基因存在高频突变(其中PIK3CA基因在大约36%的乳腺癌中存在突变),与肿瘤发生、发展以及耐药密切相关。 目前该通路的主要涉及的突变有: 1、PIK3CA突变 PIK3CA是肿瘤中编码 PI3K 蛋白 P110 亚基的基...
PI3K-AKT信号通路是一种细胞内信号转导途径,响应细胞外信号,调节多种细胞功能,例如代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成等。通路涉及的关键基因是 PI3K(磷脂酰肌醇3-激酶)和AKT(蛋白激酶B),所以将这一通路命名为PI3K-AKT信号通路。它与多个通路存在直接连接,如上游的Toll like receptor、B cell receptor、JAK-STAT...
BCRs和细胞质适配器影响PI3K/Akt信号通路的激活,当B细胞缺乏BCRs时,Akt不被激活。 04 GPCRs GPCRs是最大的细胞表面蛋白家族,是PI3K/Akt信号通路的共同靶标。GPCRs通过异源三聚体G蛋白传递信号,能识别并响应不同化学配体,从而有效激活不同细胞中的PI3K/Akt信号...
这条信号通路中,AKT是核心,其上游除了PI3K还有其他,但最重要的是PI3K。一般认为AKT信号通路就是PI3K/AKt信号通路。AKT下游非常多,Nf-kB、VEGF、FOXO等等,多是促增殖抑凋亡的因子(也有像FOXO这样的抑生长促凋亡的因子,但AKT活化后是使FOXO失活的,所以最终结果还是促生长抑凋亡)。 其中,BAD TSC DAF YAP的作用见下...
这条信号通路中,AKT是核心,其上游除了PI3K还有其他,但最重要的是PI3K。一般认为AKT信号通路就是PI3K/AKt信号通路。AKT下游非常多,Nf-kB、VEGF、FOXO等等,多是促增殖抑凋亡的因子(也有像FOXO这样的抑生长促凋亡的因子,但AKT活化后是使FOXO失活的,所以最终结果还是促生长抑凋亡)。 其中,BAD TSC DAF YAP的作用见下...
PI3K的上游通路 Class I型 PI3K 可以被多个上游通路激活。在KEGG map中,我们可以观察到多种膜受体(RTK,TLR2/4,BCR)受膜外信号激活后,可以将信号传递并激活PI3K。这些上游信号可以来源Toll-like 受体、B细胞受体、JAK/STAT等信号传导通路。所以PI3K-AKT信号通路是多个信号传导过程的下游,或者说很多信号通路非常关键...
PI3K-AKT信号通路简介及在kegg通路中的位置 PI3K-AKT途径是一种细胞内信号转导途径,响应细胞外信号,促进代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成。这一过程是通过一系列下游底物的丝氨酸或苏氨酸磷酸化介导的,涉及的关键基因是磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和AKT/蛋白激酶b,所以这一通路直接用这两个基因命名。
PI3K/AKT/mTOR通路在细胞增值、代谢中具有重要作用,同时也是肿瘤研究中一条非常重要的信号通路,PI3K基因在许多肿瘤中突变频率都很高,其异常激活与恶性肿瘤的发生发展十分密切,并在肿瘤细胞增殖、迁移及代谢过程中扮演着重要作用。那么这个通路基因突变后会对细胞代谢产生什么样的影响?如何导致肿瘤的发生和发展?用小分子抑...
(完整版)PI3K-AKT信号通路图谱PI3K/AKT信号通路 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)信号参与增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节. 近年来发现, IA型PI3K和其下游分子蛋白激酶B(PKB或Akt)所组成的信号通路与人类肿瘤的发生发展密切相关. 该通路调节肿瘤细胞的增殖和存活, 其活性异常不仅能导致细胞恶性转化, ...