BCRs激活的信号通路对B细胞的发展、激活和分化至关重要,其中PI3K/Akt通路尤为重要。在B细胞中,I类PI3Ks通过B细胞受体相关蛋白(BCAP)被BCRs激活,这是PIP3产生和Akt激活的重要步骤。BCRs和胞质适配器深刻影响PI3K/Akt信号通路的激活,缺乏BCRs时,Akt不会被激活。酪氨酸激酶非催化区域(NCK)家族是一组BCR适配器,被...
在B细胞中,I类PI3K通过B细胞受体相关蛋白(BCAP)被BCRs激活,这是PIP3产生和Akt激活的重要步骤。BCRs和细胞质适配器影响PI3K/Akt信号通路的激活,当B细胞缺乏BCRs时,Akt不被激活。 04 GPCRs GPCRs是最大的细胞表面蛋白家族,是PI3K/Akt信号通路的共同靶标。GPC...
Insulin首先结合细胞表面受体通过IRS1激活PI3K-AKT通路,AKT直接促进Glucose的吸收,同时通过AKT-TSC1/2-RheB-mTORC1激活mTORC1的活性,mTORC1进一步指导合成利用glucose进行生物合成相关的酶进行营养的储存。 RheB是一种小G蛋白,小G蛋白激活后可直接调控mTORC1,介导的激素类即细胞表面信号到mTORC1,这是众多mTORC1调节方式...
PI3K/AKT/mTOR信号通路则是调节生长与代谢的这样的一个关键途径。PI3K/Akt下游靶点是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR），而mTOR的下游转录因子则包括了HIF1α、c-Myc、FoxO等明星分子。抑癌蛋白PTEN作为磷酸酶，可使Akt去磷酸化而减少活化，可阻止所有由Akt调控的下游信号传导事件，是PI3K的负向调节因子。PI3K/AKT/mT...
PI3K-AKT途径是一种细胞内信号转导途径,响应细胞外信号,促进代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成。这一过程是通过一系列下游底物的丝氨酸或苏氨酸磷酸化介导的,涉及的关键基因是磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和AKT/蛋白激酶b,所以这一通路直接用这两个基因命名。
PI3K-AKT信号通路是一种细胞内信号转导途径,响应细胞外信号,调节多种细胞功能,例如代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成等。通路涉及的关键基因是 PI3K(磷脂酰肌醇3-激酶)和AKT(蛋白激酶B),所以将这一通路命名为PI3K-AKT信号通路。它与多个通路存在直接连接,如上游的Toll like receptor、B cell receptor、JAK-STAT...
PI3K激活的结果是在质膜上产生第二信使PIP3, PIP3与细胞内含有PH结构域的信号蛋白AKT和PDK1(phosphoinositide dependent kinase-1)结合, 促使PDK1磷酸化AKT蛋白的Ser308导致AKT活化。其他PDK1的底物还包括PKC(蛋白激酶C)、S6K(p70S6)和 SGK(serum/glucocorticoid regulated kinases) 。AKT, 亦称为蛋白激酶B(PKB),...
PI3K–AKT–mTOR信号通路中有PI3K蛋白、AKT蛋白和mTOR复合体三个枢纽: PI3K蛋白(磷脂酰肌醇3-激酶)家族参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节。PI3K蛋白有四种催化亚基,即p110α, β, δ, γ(分别由PIK3CA、PIK3CB、PIK3CD和PIK3CG基因编码)。PI3K活性的增加常与多种癌症相关。
图5 PI3K/Akt通路相关蛋白及RANKL/OPG表达 注:与假手术组比较,a,P<0.05;与模型组比较,b,P<0.05;与益生菌制剂组比较,c,P<0.05。 综上所述,使用益生菌制剂-枯草杆菌二联活菌干预,可减弱大鼠菌群失调并纠正OP引起的骨代谢异常,...