PI3K/Akt信号通路参与多种生理过程,是许多疾病尤其是肿瘤发展的重要信号途径,能调控细胞存活、转移和新陈代谢,在血管生成和炎症因子募集中发挥作用。PI3K磷酸化PIP2以产生PIP3,然后PIP3募集下游信号蛋白,包括丝氨酸和苏氨酸激酶Akt。激活的Akt能磷酸化许多底物,mTOR...
PI3K/AKT信号通路在肿瘤发生中广泛的激活,尤其是PIK3CA,PIK3R1,PTEN,AKT等基因存在高频突变(其中PIK3CA基因在大约36%的乳腺癌中存在突变),与肿瘤发生、发展以及耐药密切相关。 目前该通路的主要涉及的突变有: 1、PIK3CA突变 PIK3CA是肿瘤中编码 PI3K 蛋白 P110 亚基的基...
PI3K-AKT-mTOR是经典的响应胰岛素信号的通路。当进食后,被分解的葡萄糖进入血液促进胰岛素的释放,胰岛素作为响应营养富余的信号,会指导细胞进行吸收利用这些营养。 Insulin首先结合细胞表面受体通过IRS1激活PI3K-AKT通路,AKT直接促进Glucose的吸收,同时通过AKT-TSC1/2-RheB-mTORC1激活mTORC1的活性,mTORC1进一步指导合成利用...
PI3K/Akt/mTOR信号通路:是调控细胞自噬的重要信号通路,是目前已知的调控自噬的唯一抑制性通路,活化后可以抑制自噬免受凋亡,相反,抑制该通路可以诱导自噬和凋亡,具有重要的病理生理作用。 自噬:是真核细胞在有害外部刺激或细胞饥饿条件下的一种自我保护机制,通过溶酶体降解细胞器和细胞中的蛋白质来为细胞提供养分,在维...
PI3K/Akt信号通路可以激活mTOR抑制自噬。该通路是一种众所周知的信号通路,可增强细胞存活并抑制自噬。MIRI 是一个复杂的过程,涉及各种因素,如氧化应激、钙超载、自噬、炎症、内质网应激和线粒体疾病。PI3K/Akt 信号通路与这些因素中的每一个都错综复杂地相互作用,并且具有与 MIRI 严重程度密切相关的中心位置。 本...
PI3K的上游通路 Class I型 PI3K 可以被多个上游通路激活。在KEGG map中,我们可以观察到多种膜受体(RTK,TLR2/4,BCR)受膜外信号激活后,可以将信号传递并激活PI3K。这些上游信号可以来源Toll-like 受体、B细胞受体、JAK/STAT等信号传导通路。所以PI3K-AKT信号通路是多个信号传导过程的下游,或者说很多信号通路非常关键...
自噬PI3K/Akt/mTOR信号通路泛PI3K抑制剂PI3K/mTOR双重抑制剂mTOR1抑制剂细胞自噬与多种疾病的发生密切相关.在神经退行性疾病,代谢性疾病,遗传性肝脏疾病,心脏疾病及肿瘤等疾病中均出现异常自噬.通过小分子药物调节相关疾病中的自噬功能,有可能成为疾病治疗的新策略.目前研究阐明,PI3K/Akt/mTOR信号通路与自噬的发生关系密...
第四:HD诱导诱导细胞自噬和凋亡与信号因子mTOR之间的关系; 最后:HD诱导诱导细胞自噬和凋亡与 PI3K/Akt/mTOR通路之间的关系。 为了方便大家理解,小编特异搜索一个网站探索三者之间的信号网络关系: 丝氨酸/苏氨酸激酶 Akt(又称作蛋白激酶 B 或 PKB)作为一种原癌基因,Akt 调控多个生物过程,包括细胞存活、增殖、生长和...
HD的诱导细胞自噬会被PI3K和Akt以及mTOR的激活因子所缓解,表明HD诱导的细胞自噬之后的凋亡是通过抑制PI3K/Akt/mTOR 通路。 以上便是该信号通路PI3K/Akt/mTOR的主要内容,本文通过分总的方式,以免疫荧光,蛋白水平以及电镜的主要实验方法证明这条通路,怎么样,有没有套路到什么?
所以很多地方把PI3K/AKT和mTOR视为同一个信号通路(KEGG里还是分开呈现的 )。当然,如果再扯上NFκB( 参与PI3K/AKT的正反馈调节的), 那就更热闹了: 实际上常见的mTOR研究, 应该还是在mTORC1上,毕竟她能调控自噬。如果关心自噬的话,mTORC1的上游就是AKT激活(抑制了mTOR的抑制因子 ...