Insulin首先结合细胞表面受体通过IRS1激活PI3K-AKT通路,AKT直接促进Glucose的吸收,同时通过AKT-TSC1/2-RheB-mTORC1激活mTORC1的活性,mTORC1进一步指导合成利用glucose进行生物合成相关的酶进行营养的储存。 RheB是一种小G蛋白,小G蛋白激活后可直接调控mTORC1,介导的激素类即细胞表面信号到mTORC1,这是众多mTORC1调节方式...
此外,胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p90RSK)、核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)均可通过PI3K/Akt途径激活mTORC1,从而发挥抑制足细胞自噬的作用。 2 PI3K/Akt/mTOR信号通路对DN发生发展的影响 DN发生后,人体自身的炎症因子...
在脑出血急性期,小胶质细胞/巨噬细胞通过分泌细胞因子、趋化因子等免疫调节分子促进继发性损伤和血肿扩大,进一步增加死亡和早期致残风险。相反,在ICH后期,活化的小胶质细胞/巨噬细胞吞噬红细胞、死亡细胞和碎片,消除水肿,维持血肿周围微环...
PI3KAktmTOR信号通路与自噬及肿瘤的关系 标题:PI3K/Akt/mTOR信号通路与自噬及肿瘤的关系 一、PI3K/Akt/mTOR信号通路 PI3K(磷脂酰肌醇3-激酶)是细胞内的重要信号转导途径,它参与 调节多种细胞活动,包括细胞生长、增殖、存活和代谢。Akt(蛋白 激酶B)是PI3K的下游效应分子,对细胞的存活和凋亡起着关键作 用。mTOR(哺...
PI3K/Akt/mTOR信号通路在黑色素瘤中表达失调,并与黑色素瘤的不良预后相关。此外,转录因子STAT3也被报道具有抑制癌细胞自噬的作用。STAT3在黑色素瘤组织中异常激活。它在黑色素瘤的发展中起着至关重要的作用。在Tyr705磷酸化后,STAT3转位到细胞核中与DNA结合,并调节与细胞增殖、细胞周期转换和凋亡等多种细胞事件相关...
自噬易损斑块目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在巨噬细胞自体吞噬以及动脉粥样硬化斑块不稳定中的作用。方法:利用Akt抑制剂康士得(20μmol/L)、mTOR抑制剂雷帕霉素(10 nmol/L)及mTOR-siRNA(30 nmol/L)体外处理小鼠RAW 264.7巨噬细胞株48 h后,透射电镜...
PI3K-AKT信号的下游 一旦激活,AKT可以从质膜转移到细胞质和细胞核,在那里它的许多底物驻留。AKT通过磷酸化抑制或增强靶蛋白的活性,从而调节多种类型的下游通路。从下图我们可以看到,这些下游通路包括mTOR,VEGF,MAPK,glycolysis/gluconeogenesis(糖酵解/糖原异生),FoxO,cell cycle,Apoptosis(细胞凋亡), NFκB, P53等众...
第四:HD诱导诱导细胞自噬和凋亡与信号因子mTOR之间的关系; 最后:HD诱导诱导细胞自噬和凋亡与 PI3K/Akt/mTOR通路之间的关系。 为了方便大家理解,小编特异搜索一个网站探索三者之间的信号网络关系: 丝氨酸/苏氨酸激酶 Akt(又称作蛋白激酶 B 或 PKB)作为一种原癌基因,Akt 调控多个生物过程,包括细胞存活、增殖、生长和...
使用TG100713特异性阻断PI3K的磷酸化以明确PI3K/AKT/mTOR通路与ASMSCs自噬减弱的关系。 结果 ASMSCs的LC3 II/LC3 I表达水平和GFP-LC3B免疫荧光斑点明显弱于HDMSCs(P<0.05),而P62表达水平明显高于HDMSCs(P<0.05)。在自噬过程中,ASMSCs中p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT和p-mTOR/mTOR的表达明显高于HDMSCs(P<0.05)。
足细胞是肾脏固有细胞,其损伤是导致肾病蛋白尿和肾小球硬化的重要原因。PI3K-Akt/mTOR是广泛存在于足细胞内的重要信号通路,对足细胞自噬有一定调控作用。本文旨在对PI3K-Akt/mTOR信号通路与足细胞自噬的关系进行综述,以期探讨足细胞损伤所致肾病蛋白尿和肾小球硬化的治疗靶点。 [Abstract] Autophagy is a life ...