Insulin首先结合细胞表面受体通过IRS1激活PI3K-AKT通路,AKT直接促进Glucose的吸收,同时通过AKT-TSC1/2-RheB-mTORC1激活mTORC1的活性,mTORC1进一步指导合成利用glucose进行生物合成相关的酶进行营养的储存。 RheB是一种小G蛋白,小G蛋白激活后可直接调控mTORC1,介导的激素类即细胞表面信号到mTORC1,这是众多mTORC1调节方式...
从机制上讲,STX11-SNAP25相互作用激活了成纤维细胞的自噬,并进一步通过阻断PI3K/AKT/mTOR通路抑制了成纤维细胞的激活。总体而言,结果表明STX11-SNAP25相互作用显著抑制了肺纤维化,通过促进成纤维细胞的自噬和通过阻断PI3K/ATK/mTOR信号通路...
此外,胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p90RSK)、核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)均可通过PI3K/Akt途径激活mTORC1,从而发挥抑制足细胞自噬的作用。 2 PI3K/Akt/mTOR信号通路对DN发生发展的影响 DN发生后,人体自身的炎症因子...
PI3KAktmTOR信号通路与自噬及肿瘤的关系 标题:PI3K/Akt/mTOR信号通路与自噬及肿瘤的关系 一、PI3K/Akt/mTOR信号通路 PI3K(磷脂酰肌醇3-激酶)是细胞内的重要信号转导途径,它参与 调节多种细胞活动,包括细胞生长、增殖、存活和代谢。Akt(蛋白 激酶B)是PI3K的下游效应分子,对细胞的存活和凋亡起着关键作 用。mTOR(哺...
有报道显示,IATL通过抑制p38/MAPK/NF-κB信号抑制乳腺癌的侵袭和迁移。IATL通过诱导ROS介导的内质网应激和抑制STAT3信号引起前列腺癌细胞凋亡。IATL通过抑制AKT/mTOR信号通路激活结直肠癌细胞凋亡和自噬。然而,IATL的抗黑色素瘤作用和潜在机制仍然未知。 与前列腺癌和结直肠癌一样,自噬、PI3K/AKT/mTOR和STAT3信号的...
PI3K-AKT信号的下游 一旦激活,AKT可以从质膜转移到细胞质和细胞核,在那里它的许多底物驻留。AKT通过磷酸化抑制或增强靶蛋白的活性,从而调节多种类型的下游通路。从下图我们可以看到,这些下游通路包括mTOR,VEGF,MAPK,glycolysis/gluconeogenesis(糖酵解/糖原异生),FoxO,cell cycle,Apoptosis(细胞凋亡), NFκB, P53等众...
PI3K-AKT-mTOR信号通路通常由受体酪氨酸激酶激活。mTOR途径可促进细胞周期，在癌症中通常高度活跃（上调）...
自噬易损斑块目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在巨噬细胞自体吞噬以及动脉粥样硬化斑块不稳定中的作用。方法:利用Akt抑制剂康士得(20μmol/L)、mTOR抑制剂雷帕霉素(10 nmol/L)及mTOR-siRNA(30 nmol/L)体外处理小鼠RAW 264.7巨噬细胞株48 h后,透射电镜...
背景:细胞的自噬过程可以抑制包括结核分枝杆菌(MTB)在内的细胞内微生物的存活,而PI3K/AKT/mTOR通路在其中起着至关重要的作用。本研究探讨了PI3K/AKT/mTOR通路自噬相关基因多态性与肺结核(PTB)易感性之间的关联。 研究方法:在KEGG通路和基因本体(GO)数据库中搜索属于PI3K/AKT/mTOR和自噬通路的基因。在130例肺结核患...
首先:发现现象HD诱导诱导细胞发生自噬和死亡; 其次:HD诱导诱导细胞自噬和凋亡与信号因子PI3k之间的关系; 再次:HD诱导诱导细胞自噬和凋亡与信号因子Akt之间的关系; 第四:HD诱导诱导细胞自噬和凋亡与信号因子mTOR之间的关系; 最后:HD诱导诱导细胞自噬和凋亡与 PI3K/Akt/mTOR通路之间的关系。