而AKT磷酸化抑制这些CDK抑制因子后能够抑制其活性。 5、GSK3β GSK3β(糖原合成酶激酶3β)是一种在进化上非常保守的丝氨酸/苏氨酸激酶,参与肝糖代谢,在Wnt 通路中扮演重要的角色。正常情况下GSK3β可以磷酸化β-catenin使其经蛋白酶体降解,AKT磷酸化GSK3β后,导致G...
PI3K/AKT信号通过抑制GSK3β来刺激细胞功能,这种抑制允许β-catenin稳定并转移到细胞核中进行基因转录。依赖PI3K/AKT的GSK3ß (Ser9)磷酸化,因此抑制GSK3ß在伤口愈合中至关重要。Karrasch 等人认为PI3K/AKT/ GSK3ß信号通路参与肠上皮细胞创面愈合反应。此外,Chen 观察到,在正常成纤维细胞损伤反应中,磷酸化...
PI3K/AKT/GSK3β)通路在细胞增殖、代谢、神经保护、心脏保护等多种生理病理过程中发挥重要作用,多项研究表明,提高PI3K、AKT、GSK3β磷酸化水平对于缓解心肌缺血再灌注导致的心功能损伤及心肌细胞凋亡具有积极作用[6-7],因此本文通过研究I...
AKT还可以在高度保守的氮末端调节位点磷酸化GSK3亚型,并使激酶失活,从而通过GSK3调节细胞凋亡和葡萄糖代谢。 ③细胞增殖和细胞周期(cell cycle通路) P21/Waf1/Cip1蛋白的功能是维持细胞处于静止状态。和P27/Kip2具有类似的功能来维持细胞处于G1状态。蛋白AKT还可以磷酸化P21/Waf1/Cip1和P27/Kip2,从而导致这些...
GSK3β(糖原合成酶激酶3β)是一种在进化上非常保守的丝氨酸/苏氨酸激酶,参与肝糖代谢,在Wnt 通路中扮演重要的角色。正常情况下GSK3β可以磷酸化β-catenin使其经蛋白酶体降解,AKT磷酸化GSK3β后,导致GSK3β失活,不能再磷酸化β-catenin,致使β-Catenin在胞浆内大量聚集,从而进入细胞核并激活与细胞分裂和生长调...
AKT,p-AKT,GSK-3β和p-GSK-3β的表达,实时荧光定量PCR (qPCR)检测ICAM-1 mRNA的表达.②将PI3K,AKT和GSK-3β的siRNA分别转染HUVEC,转染浓度梯度为40,80和100nmol/L,对照组转染control siRNA,Western blot检测PI3K,AKT和GSK-3β总蛋白的表达.③将PI3K,AKT和GSK-3β的siRNA分别转染HUVEC,对照组转染control ...
PTEN蛋白是PI3K-AKT信号通路的主要负调节蛋白,拮抗PI3K和AKT,使PIP3 脱磷酸,通过抑制AKT磷酸化并使其去磷酸化,使得细胞中的AKT磷酸化水平降低,从而阻断PI3K-AKT信号通路,抑制细胞生长,促进细胞凋亡。 PI3K-AKT 下游蛋白 AKT激活后会磷酸化其下游靶标,如MDM2、TSC2、GSK3、FOXO、mTOR等,调控细胞的生长、存活、增殖...
3.3 PI3K/Akt/GSK3β信号通路对细胞的调节作用是否与难免性压疮损伤存在联系 近年来,越来越多的研究[3]报道,肌肉损伤恢复情况与肌细胞凋亡存在密切的关系,但具体的细胞凋亡信号通路仍不清楚。研究表明,PI3K/Akt、GSK-3β通路是调节细胞增殖、分化、凋亡和衰老的关键途径[4]。
2.5 布南色林对精神分裂症大鼠海马组织PI3K/AKT/GSK3β通路蛋白表达的影响与正常组比较,模型组海马组织PI3K、AKT和GSK3β磷酸化水平降低(P<0.05);与模型组比较,布南色林组和利培酮组PI3K、AKT和GSK3β磷酸化水平升高(P<0.05);但布南色林组和利培酮组PI3K、AKT和GSK3β磷酸化水平的比较,差异无统计学意义。见...
AKT还可以在高度保守的氮末端调节位点磷酸化GSK3亚型,并使激酶失活,从而通过GSK3调节细胞凋亡和葡萄糖代谢。 ③细胞增殖和细胞周期(cell cycle通路) P21/Waf1/Cip1蛋白的功能是维持细胞处于静止状态。和P27/Kip2具有类似的功能来维持细胞处于G1状态。蛋白AKT还可以磷酸化P21/Waf1/Cip1和P27/Kip2,从而导致这些...