FOXO是一种凋亡诱导转录因子,AKT磷酸化FOXO后导致其在细胞内重新定位并失去转录活性。 综上所述,我们可以看出:AKT所产生的效应最终结果大多引起细胞增殖及避免凋亡。 04 PI3K-AKT-mTOR 通路及TORC复合物 前面我们已经说过了,AKT能够通过抑制TSC2,间接导致RHEB激活mTOR增强...
一旦Akt被激活,它可以通过磷酸化一系列底物来调控细胞内的多种生物过程,mTOR是Akt最常见的下游效应因子之一。这些底物涉及细胞凋亡、蛋白质合成、新陈代谢以及细胞周期等多个方面,从而实现对关键细胞过程的精细控制。通过这一复杂的信号网络,PI3K-Akt信号通路确保了细胞在受到外界刺激或损伤时能够作出适当的响应,以维持细...
由于磷酸化是MDM2从细胞质转移到细胞核的关键,因此激活的PI3K/Akt可以诱导MDM2的核转位,在进入细胞核后,MDM2与肿瘤抑制因子p53结合,抑制其转录,并诱导其降解来抑制p53产生的细胞周期阻滞与凋亡。PTEN对PI3K/Akt通路的抑制保护p53免受MDM2诱导的降解。 END 参考文献...
PI3K-AKT-mTOR是经典的响应胰岛素信号的通路。当进食后,被分解的葡萄糖进入血液促进胰岛素的释放,胰岛素作为响应营养富余的信号,会指导细胞进行吸收利用这些营养。 Insulin首先结合细胞表面受体通过IRS1激活PI3K-AKT通路,AKT直接促进Glucose的吸收,同时通过AKT-TSC1/2-RheB-mTORC1激活mTORC1的活性,mTORC1进一步指导合成利用...
PI3K-AKT信号通路是一种细胞内信号转导途径,响应细胞外信号,调节多种细胞功能,例如代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成等。通路涉及的关键基因是 PI3K(磷脂酰肌醇3-激酶)和AKT(蛋白激酶B),所以将这一通路命名为PI3K-AKT信号通路。它与多个通路存在直接连接,如上游的Toll like receptor、B cell receptor、JAK-STAT...
(4E-BP1),调控细胞周期,影响细胞增殖;此外,Akt通过对p53上的结合蛋白MDM2磷酸化而促进p53蛋白降解,进而影响细胞存活3.4 其他PI3K/Akt信号通路还被报道促进正常血管发育和肿瘤血管生成,活化的AKT一方面磷酸化S1177,激活分布于血管内皮的内皮型一氧化氮合酶(eNOS),参与血管功能、扩张、重塑和新生;另一方面引起HIF-1的...
PI3K-Akt信号通路是细胞中一个关键的信号传导网络,它可被多种细胞刺激或毒性损伤所激活,并在调控转录、翻译、增殖、生长和存活等基本细胞功能中扮演重要角色。 当生长因子与细胞膜上的受体酪氨酸激酶(RTK)或G蛋白偶联受体(GPCR)结合时,它们会分别刺激Ia和Ib类PI3K同工酶。这些被激活的PI3K在细胞膜上催化磷脂酰肌醇...
PI3K/AKT/mTOR通路是一种细胞内信号传导通路，涉及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）。该通路在细胞的生长、增殖、存活、代谢和迁移等过程中发挥关键作用。组成/激活机制/功能作用 PI3K PI3K（磷脂酰肌醇3-激酶）是PI3K/AKT/mTOR信号通路中的关键上游激酶，具有丝氨酸/苏...
PTEN蛋白是PI3K-AKT信号通路的主要负调节蛋白,拮抗PI3K和AKT,使PIP3 脱磷酸,通过抑制AKT磷酸化并使其去磷酸化,使得细胞中的AKT磷酸化水平降低,从而阻断PI3K-AKT信号通路,抑制细胞生长,促进细胞凋亡。 PI3K-AKT 下游蛋白 AKT激活后会磷酸化其下游靶标,如MDM2、TSC2、GSK3、FOXO、mTOR等,调控细胞的生长、存活、增殖...
AKT磷酸化活化IkB激酶(IKKα),导致NFκB的抑制剂IkB的降解,从而使转录因子NFκB从细胞质中释放出进行核转位,启动其靶基因表达从而促进细胞的存活(属于NFκB通路)。 AKT磷酸化FOXO1,则会导致FOXO1从细胞核移位到细胞质,从抑制FOXO1的转录因子功能(FoxO通路)。