肿瘤细胞表面高表达的PD-L1分子与T细胞膜表面的PD-1特异性结合后抑制T细胞的活性和功能,进而促进肿瘤细胞逃避免疫系统的监视。因此,靶向PD-L1与PD-1两者相互作用的抗体具有阻碍肿瘤细胞免疫逃逸的作用。目前这种策略在部分癌症中取得了较好的临床治疗效果,但大多数患者对PD-1/PD-L1抗体阻断疗法仅显示15%-25%的有...
揭示了NAD+代谢通过调节免疫检查点PD-L1的表达,驱动肿瘤免疫逃逸的新机制,并提出了通过补充NAD+前体增强免疫治疗耐受肿瘤对抗PD-1/PD-L1抗体治疗敏感性的新策略[5]。
某些肿瘤细胞表面的PD-L1与细胞毒性T细胞(CTL)表面的PD-1结合能抑制CTL的免疫活性,导致肿瘤免疫逃逸。免疫检查点疗法使用单克隆抗体阻断PD-Ll和PD-1的结合,可恢复CTL的活性,用于肿瘤治疗。为进一步提高疗效,研究者以黑色素瘤模型小鼠为材料,开展该疗法与化疗的联合治疗研究。部分结果见图。 回答下列问题: (1)据图...
肿瘤细胞表面的 PD−L1 蛋白与 T 细胞表面的 PD−1 结合,抑制 T 细胞的活化和增殖,使得肿瘤细胞开启免疫逃逸。肿瘤细胞 PD−L1 抗体可以阻断肿瘤细胞和 T
研究表明,肿瘤细胞表面过量表达的PD-L1分子与T淋巴细胞表面的PD-1分子特异性结合,会抑制T淋巴细胞的活化和增殖,帮助肿瘤细胞开启免疫逃逸。使用PD-1抗体可以阻断肿瘤细胞和T淋巴细胞的结合,打破PD-1抑制途径,重新激活患者自身的免疫细胞来杀伤肿瘤。回答下列问题: (1)细胞中的原癌基因一旦突变或过量表达,而导致相应...
“肿瘤免疫逃逸”是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击,从而得以在体内生存并增殖的现象。如某些肿瘤细胞表面有PD-L1蛋白,PD-L1蛋白与T细胞膜上的PD-1受体结合后,能诱导T细胞过早地进入自我凋亡程序,从而使肿瘤细胞逃过T细胞的攻击。下列相关叙述错误的有( ) A. 癌细胞形成过程中,正常基因突变成原...
[题目]肿瘤细胞通过表达PD-L1分子.与活化态的T淋巴细胞产生的PD-1特异性结合.从而抑制T淋巴细胞持续活化.来逃避T淋巴细胞的杀伤.称为“PD-L1介导的免疫逃逸 .机理如下图所示:图示说明:①T细胞与肿瘤细胞表面抗原MHC结合.刺激T细胞活化,②活化的T细胞合成淋巴因子IFN-γ,③长
研究发现T细胞表面的PD-1和癌细胞表面的PD-L1结合后,T细胞的活性会受到抑制,使其无法识别癌细胞,导致癌细胞的免疫逃逸。来那度胺是一种新型免疫调节剂,临床用于肿瘤的治疗。研究人员利用HepG2细胞(一种肝癌细胞)对来那度胺的作用机理进行了相关研究。下列说法错误的是( ) A. HepG2细胞中的遗传物质可能受到损伤...
C、根据题干信息:研究发现T细胞表面的PD-1和癌细胞表面的PD-L1结合后,T细胞的活性会受到抑制,使其无法识别癌细胞,导致癌细胞免疫逃逸。因此PD-L1减少了癌细胞被激活的细胞毒性T细胞裂解的机会,C正确; D、能与PD-L1特异性结合的抗体可与癌细胞膜上的PD-L1结合,进而使癌细胞被机体免疫系统识别和清除,所以能与...
阻断肿瘤细胞分泌带有PD-L1的外泌体能通过提高抗肿瘤免疫反应而延长生存期; 外泌体PD-L1能够抑制引流淋巴结中T细胞的活性; 外泌体缺陷肿瘤细胞能够引起系统性抗肿瘤免疫和记忆; 外泌体的PD-L1对PD-L1抑制剂具有抵抗作用。 图4 肿瘤细胞源性外泌体PD-L1介导的免疫逃逸 [3] ...