CXCL9和CXCL10是促进免疫细胞向TME迁移并给肿瘤带来“热量”的关键因子，LH05治疗导致Cxcl9和Cxcl10表达显著增加。IL-15通过涉及XCL1、IFN-g、CXCL9和CXCL10的细胞因子网络促进肿瘤内免疫细胞功能。综上所述，在到达TME后，LH05通过ILR释放激活免疫反应，导致CD8+T和NK细胞的募集，促进其扩张和细胞毒性，并诱导th...
然而,CXCL10水平在第三次和随后的Vidutolimod注射后2小时即升高,并在24小时达到峰值。此外,相比IL-6水平,在CR/PR/SD患者与PD患者中观察到CXCL10血清水平升高的趋势。 此外,PD和PR患者的基线和治疗后肿瘤活检显示,与基线相比,PR患者的CD8+T细胞浸润、PD-L1表达和...
目前，除了PD-L1，肿瘤突变负荷（TMB）、循环肿瘤 DNA（ctDNA）、基于RNA-Seq的免疫相关评分（例如：效应T细胞的CXCL9、CXCL10表达，IFNα、IFNγ）等，多项研究正在进行，期待这些研究能带来更确切的结论。有句话是这样说的，日久见人心，患难见真情。PD-L1抑制剂和UC之间的坎坷，反而能促使我们去更深入的探索肿...
接下来作者将表达tPD-L1的4T1和表达mPD-1的BMDM共培养，敲除或抑制PD-1后，IFN-I调控的Cxcl9和Cxcl10表达均增加，证明了tPD-L1和mPD-1相结合且髓细胞内在IFN-I信号通路作为tPD-L1的靶标，促进肺转移。作者还将tPD-L1敲除的MC38-met细胞注射到PD-1敲除小鼠，发现失去tPD-L1和mPD-1后肺转移显著减少。最后，...
CXCL10是一种I型干扰素诱导的趋化因子,介导T细胞迁移,是TLR9诱导体内pDC激活的主要药效学标志物。在第一次注射Vidutolimod后,血清CXCL10水平没有显著增加。然而,CXCL10水平在第三次和随后的Vidutolimod注射后2小时即升高,并在24小时达到峰值。此外,相比IL-6水平,在...
为了验证这一价值，研究者在OAK随机III期临床试验中进行了生存分析，发现B细胞标记物CD79A和CD19的高表达与IFNG或IFN诱导的趋化因子CXCL10相比，更显著的改善了患者总体生存率（图1 C-F）。图1 肿瘤内B细胞与患者总体生存（OS）相关 2. 单细胞转录组数据确定B细胞亚群表达特征 为了进一步研究与阿替唑单抗治疗相关...
肥大细胞激活增强了三阴性乳腺癌中PD-L1阻断的疗效 Summary Para_01 结合免疫检查点阻断(ICB)与化疗对治疗三阴性乳腺癌(TNBC)显示出前景,尽管其机制仍不完全清楚。 在这里,我们将已发表和新获得的单细胞RNA测序(scRNA-seq)数据整合起来,以研究接受紫杉醇(PTX)、白蛋白结合型紫杉醇(Nab-PTX)及其与抗PD-L1抗体...
此外,相比IL-6水平,在CR/PR/SD患者与PD患者中观察到CXCL10血清水平升高的趋势。 此外,PD和PR患者的基线和治疗后肿瘤活检显示,与基线相比,PR患者的CD8+T细胞浸润、PD-L1表达和干扰素-γ相关基因的表达增加。 安全性方面,两名患者因TRAEs停止治疗,两名患者因PD相关不良事件停止治疗。最常见的TRAEs(≥25%) 为流感...
此外,通过抑制剂脱敏趋化因子受体可以防止包括MDSCs和Tregs在内的免疫抑制细胞的渗透,这最终会增加肿瘤对PD1/PDL1阻断的敏感性。Th1型趋化因子如CXCL9和CXCL10的表观遗传沉默与免疫抑制有关。通过DNA甲基转移酶和组蛋白去乙酰化酶抑制剂的表观遗传调节使的肿瘤对PD1/PDL1治疗敏感。
尼拉帕利+PD-L1抑制剂使用可增强体内T淋巴细胞的比例和功能 进一步分析表明,尼拉帕利治疗导致CD8+ T细胞增加,同时IFN-γ生成增加,联合治疗组对比单药治疗组,增强的作用更显著(图F/G)。 尼拉帕利上调T细胞比例和功能的机制 研究观察到尼拉帕利治疗诱导两个卵巢细胞系中STING 通路的激活。尼拉帕利治疗组IFN-β、CXCL10和...