与对照细胞相比，在TNFα处理后，USP20敲低的HeLa细胞在5分钟时未观察到多泛素化p62的减少，但内源性p62的多泛素化模式增加，证明USP20是在TNFα介导的NF-κB激活中稳定p62的正调节剂。通过与p62的相互作用，USP20可能是包括p62、PKCζ和RIPK1在内的信号复合物的组成部分，用于TNFα诱导的NF-κB激活。为了验证...
因为作者的研究结果表明USP20是通过靶向p62激活TNFα介导的NF-κB所必需的,作者接下来检查了内源性p62蛋白的去泛素化是否受USP20调节。与对照细胞相比,在TNFα处理后,USP20敲低的HeLa细胞在5分钟时未观察到多泛素化p62的减少,但内源性p62的多泛素化模式增加,证明USP20是在TNFα介导的NF-κB激活中稳定p62的正调...
因为作者的研究结果表明USP20是通过靶向p62激活TNFα介导的NF-κB所必需的,作者接下来检查了内源性p62蛋白的去泛素化是否受USP20调节。与对照细胞相比,在TNFα处理后,USP20敲低的HeLa细胞在5分钟时未观察到多泛素化p62的减少,但内源性p62的多泛素化模式增加,证明USP20是在TNFα介导的NF-κB激活中稳定p62的正调...
因为作者的研究结果表明USP20是通过靶向p62激活TNFα介导的NF-κB所必需的,作者接下来检查了内源性p62蛋白的去泛素化是否受USP20调节。与对照细胞相比,在TNFα处理后,USP20敲低的HeLa细胞在5分钟时未观察到多泛素化p62的减少,但内源性p62的多泛素化模式增加,证明USP20是在TNFα介导的NF-κB激活中稳定p62的正调...
内容提示: lII[1l II l l Il lll ll l IlY3657485分类号:密级:中文论文题i醴jR_|7,7 单位代码: 10335学 号:21618135洳≥:j～嘧硕士学位论文人小梁网组织细胞自噬相关蛋白的研究及P62、NF-KB沉默对人小梁网细胞活性的影响英文论文题El:The observation of autophagy—related proteins inhuman trabecular ...
Duran, A., et al., The signaling adaptor p62 is an important NF-kappaB mediator in tumorigenesis. Cancer Cell, 2008. 13(4): p. 343-54.Duran A, Linares JF, Galvez AS, Wikenheiser K, Flores JM, Diaz- Meco MT, Moscat J. 2008. The signaling adaptor p62 is an important NF-kB ...
正常的破骨细胞功能依赖于p62对nf-kb通路的这种调节。zz结构域与此机制有关,因为它与rip1蛋白结合,rip1蛋白含有与tnf受体相互作用的“死亡”结构域,其然后可活化nf-kb和p38mapk信号传导。鉴于这些和以前的发现,p62是对于多种疾病,特别是多发性骨髓瘤(mm)和相关的癌症以及其他疾病(如神经病和糖尿病疾病)的一种...
该基因编码一种结合泛素并调节核因子kappa-B (NF-kB)信号通路激活的多功能蛋白。该蛋白与TNF受体相关因子6协同作为支架/适配器蛋白,介导NF-kB的激活以响应上游信号。此外,还发现了该基因编码相同或不同亚型的剪接转录变异。该基因突变导致散发性和家族性骨Paget病。
结果显示,人DDX10的过表达显著增加了IFNB的mRNA和蛋白质水平,以及IFNB、IRF3和NFKB的启动子活性(图S3A–S3E),而在用人DDX10-特异性siRNA转染的细胞中发生了相反的作用(图S3F–S3I)。此外,用特异性siRNA敲低人DDX10抑制了乙型副...
[0012] p62是一种结合泛素并调节自的多功能蛋白,核因子kappa-B以及一些其他的信 号转导通路的活性。作为与TNF载体相关因子6(TRF6)相关的支架蛋白/衔接蛋白的蛋白功 能为调节响应上游信号的NF-kappa-B的活化。选择性剪接转录变异体编码已被鉴定为该基 因的相同或不同的亚型。