MIRI过程会产生大量的活性氧自由基,导致氧化应激反应引起心肌细胞损伤和凋亡。谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)是一种磷脂氢过氧化物酶起作用,其可以抑制细胞内脂肪过氧化。Gpx4的表达受到Nrf2的靶向调节,近年来有研究发现激活核因子E2相关因子2(...
该研究利用CCl 4诱导的肝纤维化小鼠模型和TGF-β1诱导的LX-2细胞模型,证明七叶苷是一种潜在的治疗肝纤维化的天然活性成分,可以抑制肝星状细胞(HSC)的活化,改善肝纤维化,机制实验证明七叶苷的治疗作用是由于其能够激活Nrf2/GPX4信号通路,抑制肝铁死亡。 图7 七叶苷激活Nrf2/GPX4通路抑制铁死亡治疗肝纤维化 参考文...
免疫荧光分析进一步显示,在CCl4诱导后,肝组织中Nrf2与GPX4的表达显著降低(图4D-F)。然而,Esculin治疗则以剂量依赖性的方式增加了肝细胞中Nrf2与GPX4的表达。基于上述发现,研究推测,Esculin通过激活Nrf2/GPX4信号通路来抑制肝铁死亡,从而发挥其抗氧化与抗炎作用。 图4 Esculin对CCI4治疗小鼠炎症和氧化应激诱导的铁死亡的...
Pol通过激活Nrf2/GPX4信号通路来抑制铁死亡,从而有效治疗T2DOP。 图文摘要 【前言】 金石蚕苷(Pol)主要存在于广东紫珠,中医理论认为,其具有活血、益气、止痛的作用。在之前的研究中,其对急性肺损伤的保护作用以及通过Nrf2通路调节抑制醛糖还原酶和晚期糖基化终产物形成的能力得到了验证。将其确定为治疗糖尿病并发症的...
乌鲁木齐 830054 ;2 新疆医学动物模型研究重点 实验室,乌鲁木齐 830054 通信作者 :于湘友,Email :yu2796@163.com 【摘要】 目的 探讨脓毒症肠道损伤中是否存在铁死亡,并通过核因子 E2 相关因子 2/ 谷胱甘肽过氧化 物酶 4(Nrf2/GPX4)通路的激发和抑制来验证脓毒症肠道损伤中的铁死亡与肠道炎症,...
BIPI模型大鼠海马神经元存在铁死亡,褪黑素可通过调节Akt/Nrf2/Gpx4通路抑制海马神经元铁死亡的发生,改善BIPI模型大鼠的学习记忆功能。 随着围产医学的发展和新生儿救治水平的提高,早产儿尤其是极低/超低出生体重早产儿的存活率明显升高,但...
机制上,机制实验证明七叶苷能够激活Nrf2/GPX4信号通路,抑制肝铁死亡,而用Nrf2抑制剂(ML385)处理LX-2细胞时,七叶苷的治疗效果显著下降。 1、七叶苷改善CCl4所致小鼠肝损伤 采用腹腔注射CCl4诱导C57BL/6J小鼠LF模型,发现与对照小鼠相比,CCL4诱导的小鼠体重明显减轻,而经Esculin和SMT(水飞蓟宾葡甲胺片,阳性对照)处理...
总结来说,irisin可以通过Nrf2/GPX4信号通路来抑制海马铁死亡毒性,从而改善SAE的炎症微环境。 背景 临床研究表明高达60%的败血症幸存者会出现认知缺陷和记忆力丧失。作为ICU中最常见的脑病,SAE被定义为通过弥漫性脑功能障碍感染的炎症反应。临床数据显示SAE导致15-70%的败血症患者患上严重的认知功能障碍。在实验SAE模型中...
明显改善,与DMSO组细胞形态基本相似;与DMSO组相比,RSL3组细胞内ROS浓度升高,Nrf2及Gpx4蛋白的表达降低(P<0.05);与RSL3组相比,RSL3+probucol组Nrf2,Gpx4蛋白的表达水平显著升高,细胞内ROS浓度明显降低(P<0.05).结论:probucol降低细胞内氧化应激抑制RSL3诱导的心肌细胞铁死亡,其机制可能为通过升高Nrf2蛋白和Gpx4蛋白的...
摘要 探讨银杏素调节核因子E2相关因子2(Nrf2)、非糖基化的xCT(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路对卵巢癌(OC)细胞增殖、凋亡和铁死亡的影响。方法:选取对数生长期SKOV3细胞,设置对照组、Nrf2激活剂 莱菔硫烷(SFN,20 μmol SFN)组、银杏素低浓度组(2.5 μM)、中浓度组(5 μM)、高浓度(10 μ...