目的 探究核因子E2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4(Nrf2-GPX4)介导的铁死亡通路参与右美托咪定(Dex)对脑出血(ICH)大鼠发挥神经保护作用的机制。方法 将100只SD大鼠按随机数字表法分为Sham组、ICH组(模型组)、Dex-L组(Dex 50 μg/kg)、Dex-H组(Dex 100 μg/kg)、Dex-H+ML385组(Nrf2抑制剂ML385,30 mg...
SOD活性升高,Nrf2和GPX4表达上调,ACSL4表达下调(P<0.05),SMM组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与SM组比较,SMM组心肌梗死面积,血清cTnI浓度,心肌Fe2+含量升高,SOD活性降低,Nrf2和GPX4表达下调,ACSI4表达上调(P<0.05).结论 Nrf2-Gpx4信号通路激活参与了参麦注射液减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程,与抑制铁死亡...
Esculin激活Nrf2/GPX4信号通路,增强抗氧化能力,降低炎症水平 研究表明,氧化应激与炎症因子是引发肝损伤的主要病理机制,精确评估肝脏内氧化因子、炎症因子以及Fe²⁺的水平,对于深入理解肝损伤的程度具有重要意义。与对照组相比,模型组在注射CCl4 后,其血清中的MDA与SOD水平发生了显著变化(图4A-B)。此外,模型组血清...