他们首次阑明了NOX4阻断剂通过激活Nrf2信号通路抑制纳米钛诱导的骨破坏。 该团队报道了NOX4在磨损颗粒介导的PPO中的作用,并通过RANKL诱导的体外破骨细胞生成和Ti纳米颗粒诱导的体内骨溶解模型探讨了可能的机制。结果显示,NOX4阻断剂通过阻止破骨细胞的过度活跃来调节骨吸收。 其机制依赖于活性氧清除增强和核因子-红系...
Nrf2/Nox4通路C57BL/6小鼠目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对脂多糖诱导小鼠肺炎和纤维化影响;探讨其潜在的作用机制;方法30只8周龄雄性C57BL/6小鼠;随机分成对照组,脂多糖(LPS)组和LPS+TanⅡA组;采用尾静脉注射LPS制作小鼠肺炎和纤维化动物模型;术后给予TanⅡA干预;每日一次;连续2周;实验第4周处死所有小鼠;收集...
结果与溶剂对照组相比,随着血红素浓度增加和时间的延长,HT22细胞活性逐渐降低.血红素可使细胞凋亡坏死数量明显增多;Nox4和Nrf2表达明显增加;Caspase3蛋白表达也明显增强;ROS和MDA数量明显增多,且高剂量血红素组较低剂量血红素组损伤更明显.结论血红素对HT22细胞有明显的损伤作用,此过程可能与Nox4/Nrf2信号通路及凋亡相关...
11. 低蛋白饮食调控非透析CKD患者Nrf2通路的研究进展 12. HPLC法测定益心通脉颗粒中丹参酮Ⅰ、隐丹参酮和丹参酮ⅡA的含量 13. NOX4是肺纤维化的潜在治疗靶点 14. 白藜芦醇调控Nrf2-GPX4通路对H2O2诱导肺泡上皮细胞 铁死亡的影响 15. 丹参酮ⅡA联合硫普罗宁治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效观察 推荐文献 1....
心力衰竭氧化应激Nrf2/Nox4通路目的 探讨姜黄素(CUR)对小鼠压力负荷性心力衰竭(HF)的保护作用及可能机制.方法 30只健康雄性C57BL/6小鼠随机分成假手术组(Sham),心力衰竭组(HF)和姜黄素治疗组(HF+CUR).通过主动脉弓缩窄(TAC)建立小鼠压力负荷性心力衰竭模型.实验第4周,收集各组小鼠心肌组织,称取心脏重量,计算...