引物阶段： NLRP3 炎症体的激活需要两个信号。首先是启动信号（图1左），包括模式识别受体（PRRs）对病原体或危险信号的识别。PRRs（如 Toll 样受体）与病原体相关分子模式或危险相关分子模式之间的相互作用会导致核因子-kappa B（NF-kB）通路的激活。NF-kB 通路诱导 NLRP3 基因和前白细胞介素-1β（pro-IL-...
(P<0.01),表明siTLR4能够有效抑制TLR4的表达水平,并能够封阻miR-223抑制剂诱导的NF-KB的表达.而TLR4i组中NLRP3,Caspase-1的表达水平与对照组相比无明显差异(P>0.05),表明miR-223调控NLRP3和Caspase-1的表达是不依赖于TLR4的.通过ELISA实验检测上述不同处理组细胞中IL-1β和IL-18表达水平,与Control组相比,...
·kg-1),CTRL组采用0.9%氯化钠溶液同步处理,8 h后经腹主动脉取血并收集肾脏组织;ELISA试剂盒检测血清,TNF-a和IL-6水平变化;生化试剂盒检测肌酐和尿素氮指标;HE染色观察肾组织病理学变化;Western blot法检测肾组织核转录因子-κB(NF-KB),Nod样受体蛋白3(NLRP3)和相关蛋白的表达情况.结果:SB能够明显降低血清和...
项目名称 Rap1介导NFkB信号通路及NLRP3炎症小体的活化加剧心肌缺血再灌注损伤学科学类 H0203 医学科学部_循环系统_心肌细胞/血管细胞损伤、修复、重构和再生项目批准号 81800245资助类型 青年科学基金项目资助经费 21万元项目负责人 蔡寅职称 暂无批准年份 2018...