经典NF-kB通路[1]:快而短暂的转录激活作用(促炎因子),由多种因素诱导如炎症、免疫反应、细胞增殖、分化以及存活。IκBα磷酸化激活与降解,p65/p50入核,促进炎症因子产生(IL1β、TNF-α、IL-6等) 非经典NF-kB通路:慢而持久,主要由TNF受体家族激活。RelB/p52入核。 家族成员: ps:p105和p100分别是p50和p52...
NF-κB蛋白通常以与κB家族抑制子（IκB）结合的非活性复合物的形式而存在于细胞质中。而NF-κB的激活主要通过典型（也叫经典型）和非典型（可替代型）两种信号通路发生（图3）：典型通路由促炎细胞因子、PAMPs和DAMPs通过特定的受体和适配器分子，如TNF受体(TNFR)、IL1R受体和类toll受体与脂多糖和细菌DNA等配体...
7、在巨噬细胞中，NF-κB活化诱导促炎细胞因子的分泌，包括TNF-α、IL-12和IL-23，这些细胞因子直接...
JunB的功能紊乱导致SQSTM1的表达上调,诱导NF-kB依赖的促炎症细胞因子的表达。此外,JunB功能缺失通过直接和间接的靶基因调节促进了细胞增殖,降低了细胞屏障功能。进一步需要做的是促炎细胞因子是否是间接影响了细胞增殖和屏障功能。 参考文献:Zhang...
■ 经典 NF-κB 通路 在暴露于促炎信号后数分钟内被激活。它由含有 NEMO （也称为 IKKγ，NF-κB 信号必需调节剂） 的 IKK 复合物的激活介导，后者又指定经典的 IκB 进行降解，随后释放 NF-κB 二聚体用于核易位。（注：IKK 复合物包括三个重要的成员，NEMO，IKKα，IKKβ）。■ 非经典 NF-κB 通路...
TNF-α (31-45), human TFA 是一种有效的 NF-kB 通路激活剂,也是一种促炎细胞因子,可诱导坏死或凋亡。TNF α 通过 TNFR2 刺激 NF-κB 通路,促进癌症生长、侵袭和转移。 TNF-α (31-45), human (5 μM;持续 1 小时) TFA 通过激活 NF-kB 途径促进顺铂耐药。TNF-α (31-45),人类不会改变 RPS3...
NF-kB是由多种刺激因子（如病原微生物感染、TNF等促炎症细胞因子）诱导激活的转录因子。NF-kB通过诱导一系列的介导炎症反应的基因的表达，在炎症及抗病原微生物免疫中具有关键作用。另一方面，NF-kB通过诱导抗凋亡蛋白的表达，具有抑制细胞凋亡、促进细胞存活的功能。最近的研究表明，NF-kB是炎症反应、非可控性...
经典NF-KB通路在暴露于促炎信号后数分钟内被激活。它由含有NEMO(也称为IKKY,NF-KB信号必需调节剂)的IKK复合物的激活介导。这个复合物包括三个重要的成员:NEMO、IKK和IKKB。经典的IkB进行降解,随后释放NF-KB二聚体用于核易位。 非经典NF-KB通路 非经典NF-KB通路由特定的受体激活,如TNF受体超家族成员,由独立于...
此外，研究还揭示了NIK缺失小鼠中嗜酸性粒细胞的增多与WAT内免疫细胞组成的改变有关，表现为嗜酸性粒细胞和巨噬细胞的增多，提示了炎症状态的持续存在。血液和骨髓中，NIKKO小鼠的促炎性骨髓细胞数量增加，骨髓中的粒细胞增多尤其明显，这与线粒体功能失常和氧化代谢的紊乱有关。综上所述，NIK的作用不仅...