经典NF-kB通路[1]:快而短暂的转录激活作用(促炎因子),由多种因素诱导如炎症、免疫反应、细胞增殖、分化以及存活。IκBα磷酸化激活与降解,p65/p50入核,促进炎症因子产生(IL1β、TNF-α、IL-6等) 非经典NF-kB通路:慢而持久,主要由TNF受体家族激活。RelB/p52入核。 家族成员: ps:p105和p100分别是p50和p52...
这一发现证实了典型和非典型NF-κB信号之间的功能相互联系。总的来说,这些结果表明,在具有激活坏死的肝细胞中,NF-κB的失活导致了坏死灶的形成,但没有发展成HCC。相比之下,在坏死性信号激活的肝细胞中,NF-κB的过度激活促进了细胞的过度增殖和HCC的发展。 随即在临床相关性上,作者发现NF-kb介导的坏死特征与肝癌...
NF-κB可在病毒和细菌感染、坏死性细胞产物、DNA损伤、氧化应激、促炎症性细胞因子等刺激下迅速活化。值得注意的是,NF-κB在许多肿瘤中,包括恶性肿瘤细胞和肿瘤微环境中是持续性活化,只有很少的活化状态是源于NF-κB相关基因改变。NF-κB活化依赖于相关抑制剂(NF-κB蛋白抑制...
NF-KB被过度激活后,可导致过度炎症反应、类风湿关节炎、心脏炎症变化等疾病。如图为巨噬细胞避免过度炎症反应的机制,下列分析错误的是(“→”表示促进,“⊥”表示抑制,VEGFR-3表示受体,VEGF-C表示信号分子)( )A. 巨噬细胞几乎分布于机体的各种组织中,具有吞噬消化、抗原处理和呈递等功能 B. 类风湿关节炎和重症...
或者,一些调节因子(如per/cry)通过抑制时钟/bmal1活性来调节昼夜节律。这种转录翻译反馈是由核心昼夜节律分子介导的,并产生昼夜节律。现分享一篇体内转染(entranster)与Clock基因突变体通过抑制NFKB的乙酰化来促进骨关节炎研究的文献,以供参考。
或者,一些调节因子(如per/cry)通过抑制时钟/bmal活性来调节昼夜节律。这种转录翻译反馈是由核心昼夜节律分子介导的,并产生昼夜节律。现分享一篇体内转染(entranster)与Clock突变体通过抑制NFKB的乙酰化来促进骨关节炎研究的文献,以供参考。登录百度帐号 下次自动登录 忘记密码? 扫二维码下载贴吧客户端 下载贴吧APP看...
(+)促进(-)抑制①神经B③感染A●●一促炎因子(+)(-)NF-KB④生命活动的调节当人体受到感染时,免疫细胞会释放促炎因子来清除病原体。若促炎因子过量会导致正常组织损伤,如类风湿性关节炎。正常人体中会通过“炎症反射”以防止促炎因子的过量产生,其部分作用机理如图所示,数字表示结构(④为巨噬细胞),字母...
NF-KB被过度激活后,可导致过度炎症反应、类风湿关节炎、心脏炎症变化等疾病。如图为巨噬细胞避免过度炎症反应的机制,下列分析错误的是(“→”表示促进,“⊥”表示抑制,VEGFR-3表示受体,VEGF-C表示信号分子)() A.巨噬细胞几乎分布于机体的各种组织中,具有吞噬消化、抗原处理和呈递等功能 ...
图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3( VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C的表达.VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生.(1)细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于___,TLR4的本质是___.(2)过度或持续...