根据 RelA (p65免疫染色, NF-kB 的活性可能与敲除了 Mdr2的肝癌形成有关 (Fig. 1a。 细胞核 染色表明, NF-kB 的活性在基因敲除小鼠的所有年龄中都很明显。但在正常、 年龄匹配的小鼠,这促使研究 NF- kB活性在基因敲除小鼠的来源。在一些肿瘤, 如霍奇金病和某些淋巴瘤, NF - kB的活化具有一种内在的,...
然后,我们评估了NF-kB的关键转录调节因子核或细胞质p65的水平,发现SNHG16过表达促进了p65核易位,而SNHG16敲低诱导了p65的细胞质保留(图3D)。随后,我们进行了酶联免疫吸附测定(ELISA),发现SNHG16的过表达增强了LG处理的hRMEC中的低p65活性,而SNHG16敲低则降低了HG处理的hRMEC中的高p65活性(图3E)至于PI3K...
NF-κB信号通路是体内调节炎症的重要信号通路。其活化由NF-κB p65核入口决定。免疫荧光结果显示,WPP和CPP可抑制NF-κB p65进入细胞核,缓解MSU诱导的炎症反应,这与之前的结论一致,由此可以对其发病机制进行推测。MSU晶体通过激活NF-κB...
NF-κB信号通路 NF-κB是代表一类结构上有相似之处的重要的转录因子家族（Rel蛋白质），这个家族由NF-κB1 (p50)，NF-κB2 (p52)，RelA (p65)， RelB和c-Rel这5个成员组成（图2）。在肺癌中，NF-κB成员的翻译意义均有不同，例如，NF-κB1 (p105)与较长的生存期相关，p52相关基因的高表达与预后不良...
哺乳动物NF-κB转录因子家族由5个成员组成，分别是NF-κB1(p105/p50)、NF-κB2(p100/p52)、p65 (...
肝Kupffer细胞作为特殊的巨噬细胞,在肝脏炎症时释放大量自由基产物促进细胞浆中的IκBα降解和NF-κB的亚基p65和p50核转录,使得NF-κB持续活化,活化的NF-κB刺激巨噬细胞分泌促炎因子[24](如IL-1β、IL-6等)和促纤维化分子,活化并募集HSC至损伤部位,导致肝纤维化形成[25]。马良等[26]对130例乙型肝炎肝硬化...
NF-kB为一种蛋白因子,有研究表明5-6,NF-kB可通过持续活化而促进肿瘤细胞的增殖,降低其凋亡速度,上调 16、血管内皮生长因子而促进血管新生,诱导基质金属蛋白酶的表达,并提高肿瘤细胞的浸润和转移能力,因此NF-kB参与了肿瘤的发生、发展等多个环节。NF-kB p50、NF-kB p65参与了多种癌细胞的表达,且发挥着重要作用...
NF-kB为一种蛋白因子,有研究表明[5-6],NF-kB可通过持续活化而促进肿瘤细胞的增殖,降低其凋亡速度,上调血管内皮生长因子而促进血管新生,诱导基质金属蛋白酶的表达,并提高肿瘤细胞的浸润和转移能力,因此NF-kB参与了肿瘤的发生、发展等多个环节。NF-kB p50、NF-kB p65参与了多种癌细胞的表达,且发挥着重要作用。
根据RelA (p65)免疫染色,NF-kB的活性可能与敲除了Mdr2的肝癌形成有关(Fig.1a)。细胞核染色表明,NF-kB的活性在基因敲除小鼠的所有年龄中都很明显。但在正常、年龄匹配的小鼠,这促使研究NF-kB活性在基因敲除小鼠的来源。在一些肿瘤,如霍奇金病和某些淋巴瘤,NF - kB的活化具有一种内在的,肿瘤自发的特点,可能与...