PIKARSKY应用the Mdr2-knockout mouse(自发性胆汁郁积致肝癌模型),发现肝内皮细胞和炎细胞通过上调肿瘤坏死因子引发NF-kB,NF-kB与肿瘤形成密切相关,提示NF-kB是在慢性炎症相关肿瘤形成过程中不可缺少的因子,可能为慢性炎症所致肿瘤的预防提供可能的靶点。 我们还不清楚人类癌症的起因,但是,可以估计到,致癌物质的...
RNA-seq和GSEA结果显示NF-κB信号在CPT1a缺失后减少且能被乙酸盐恢复，此外，来自转移性乳腺癌患者的公开数据显示，在肺、肝和骨转移瘤中NF-κB信号通路上调。已知NF-κB家族成员p65的乙酰化可动态调节NF-κB激活和转录活性【4】，作者使用乙酰化特异性蛋白印迹分析在CPT1a沉默后的乳腺癌细胞中p65 K310处的乙酰化...
🔍检测NF-KB p65的活性,其实就是要看看这个亚基是否在细胞核中活跃地与DNA结合。我们可以通过一系列复杂的实验,比如凝胶迁移实验,来观察这一过程。💉在凝胶迁移实验中,我们会用到纯化的蛋白或者细胞核抽提物,然后在特定的条件下,让NF-kB与DNA结合。如果p65活性高,那么就会形成特定的凝胶迁移复合物,我们就可以通...
NF-κB信号通路 NF-κB是代表一类结构上有相似之处的重要的转录因子家族（Rel蛋白质），这个家族由NF-κB1 (p50)，NF-κB2 (p52)，RelA (p65)， RelB和c-Rel这5个成员组成（图2）。在肺癌中，NF-κB成员的翻译意义均有不同，例如，NF-κB1 (p105)与较长的生存期相关，p52相关基因的高表达与预后不良...
NF-κB蛋白通常会由p65和p50形成同源/异源二聚体,在胞质中因与抑制蛋白IkB结合形成了三聚体复合物而处于失活状态。 当上游信号因子TNF结合到细胞膜表面受体后,受体构象改变并将信号传递给IKK激酶(IkB kinase),进而使IkB蛋白磷酸化并将其从三聚体中解离出来。 随后NF-κB二聚体暴露出核定位序列(NLS),迅速从细胞质...
然后,我们评估了NF-kB的关键转录调节因子核或细胞质p65的水平,发现SNHG16过表达促进了p65核易位,而SNHG16敲低诱导了p65的细胞质保留(图3D)。随后,我们进行了酶联免疫吸附测定(ELISA),发现SNHG16的过表达增强了LG处理的hRMEC中的低p65活性,而SNHG16敲低则降低了HG处理的hRMEC中的高p65活性(图3E)至于PI3K...
研究芒果苷对香烟烟熏所致慢性支气管炎大鼠外周血单核细胞NF-kB(P651与IkBa表达的影响及其组织保护作用。以香烟烟熏建立慢性支气管炎大鼠模型。分别以实时荧光RT-PCR、流式细胞术检测单核细胞NF-kB(P65)、IKBa的mRNA与蛋白表达,ELISA法检测血清hs-CRP、TNF-a,肺组织HE染色镜检病理评分。结果显示,芒果苷显著抑制单核...
PDTC可阻断NF.KBp65核转位,抑制尿毒症大鼠主动脉Cbfcd表达,减轻血管 钙化。 【关键词】尿毒症; NF.KB; 血管钙化; 吡咯烷二硫代甲酸铵 . 基础研究 · Pyrrolidine -dithio—carbamate ammonium counteracts high··phosphate·-induced aortic calcificationbyinhibitingp65nucleartranslocationinuremicrats ...
课题组前期已证明哈巴俄苷可通过抑制氧化损伤,上调bEnd.3细胞连接蛋白以减轻Ang II诱导的血脑屏障损伤[21],尚未发现哈巴俄苷对Ang II诱导的小胶质细胞活化及神经元损伤的研究。本研究以Ang II处理小鼠小胶质BV2细胞并构建BV2-小鼠海...
目的蛋白是nfkbp65。1、细胞免疫荧光：取对数生长期细胞，用0.25％胰蛋白酶消化，制成单细胞悬液。2、目的蛋白NFKBp65，检测它在乳腺癌MDAMB231细胞里的核转位情况。