在细胞质中,p65可被IKK和蛋白激酶A(PKA)磷酸化,而在细胞核中可被MSK1磷酸化。这能够募集包括CBP / p300在内的组蛋白乙酰基转移酶(HATs),从而导致组蛋白的乙酰化,松弛染色质结构和激活基因表达。IKKα或MSK1直接将组蛋白磷酸化也可能促进转录。 (G)次级NF-κB途径 ...
一.背景介绍 1.NF-κB信号通路2.NF-κB家族3.IκB蛋白家族4.IκB激酶复合物5.NF-κB信号通路激活对肿瘤发 生发展的影响 背景 最基本的NF-κB信号通路，包括受体和受体近端信号衔接蛋白，IκB激酶复合物，IκB蛋白和NF-κB二聚体。当细胞受到各种胞内外刺激后，IκB激酶被激活，从而导致IκB蛋白磷酸化，泛素...
一.背景介绍 1.NF-κB信号通路2.NF-κB家族3.IκB蛋白家族4.IκB激酶复合物5.NF-κB信号通路激活对肿瘤发 生发展的影响 背景 最基本的NF-κB信号通路，包括受体和受体近端信号衔接蛋白，IκB激酶复合物，IκB蛋白和NF-κB二聚体。当细胞受到各种胞内外刺激后，IκB激酶被激活，从而导致IκB蛋白磷酸化，泛素...
在细胞质中,p65可被IKK和蛋白激酶A(PKA)磷酸化,而在细胞核中可被MSK1磷酸化。这能够募集包括CBP / p300在内的组蛋白乙酰基转移酶(HATs),从而导致组蛋白的乙酰化,松弛染色质结构和激活基因表达。IKKα或MSK1直接将组蛋白磷酸化也可能促进转录。 (G)次级NF-κB途径...
信号通路。 IKK磷酸化磷酸化 60、CBP,可诱导,可诱导CBP活性的上调,增加其与活性的上调,增加其与P65的结合,进的结合,进而减少而减少P53的结合。的结合。 GSK3对转录的调节对转录的调节 GSK3为糖原合成酶激酶为糖原合成酶激酶 ,其可以磷酸化,其可以磷酸化P65,但是这种影响是间,但是这种影响是间接的。有活性的接...
有活性的GSK3可以磷酸化和抑制CREB,从而阻断CREB 和CBP之间的作用,激活NF-B信号通路。当GSK3失活时, CREB和 CBP结合,抑制NF-B信号通路。 根据以上的研究发现,NF-B的转录调节模型被提出(见下页) NF-B转录活性的调节 在未受到刺激的细胞中,目的基因的B位点被P50或P52的同型二 聚体所占据。在这个阶段,Bcl-...
当GSK3失活时, CREB和CBP结合,抑制NF-B信号通路。 根据以上的研究发现,NF-B的转录调节模型被提出(见下页) 2021/6/16 52 NF-B转录活性的调节 在未受到刺激的细胞中,目的基因的B位点被P50或P52的同型二 聚体所占据。在这个阶段,Bcl-3 和 IB既可以通过移去和稳定P50或P52的同型二聚体来正向和反向调节...
这个磷酸化可以促进P65和转录辅助激活因子CBP(-cAMP反应元件结合蛋白)/P300的相互作用。② MSK1和MSK2(分裂素和压力激活激酶 ),可在细胞核中磷酸化P65的丝氨酸276.第二十八页,共38页。P65的磷酸化调节(tiáojié) ① PKA在细胞质中磷酸化P65的丝氨酸276。 MSK1和MSK2在细胞核中磷酸化P65的丝氨酸276。 ② IKK...
P53对转录的调节 在复杂的NF-κB信号通路中,P53和P65直接竞争CBP/P300,即P53竞争性抑制P65的活性,从而抑制NF-κB信号通路。 IKKα磷酸化CBP,可诱导CBP活性的上调,增加其与P65的结合,进而减少P53的结合。 GSK3β对转录的调节 GSK3β为糖原合成酶激酶 ,其可以磷酸化P65,但是这种影响是间接的。有活性的GSK3β...