Makarov发现阻断NF-kB会导致PDGF的保护作用丧失,这说明在PDGF途径,NF-kB传递两种信号,一是诱导c-Myc所需的,另一个是抗凋亡信号,中和c-Myc的细胞毒性,可以认为是诱导产生了一个或多个保护性基因[58]。c-Myc在RA滑膜中过度表达,NF-kB活化后抑制c-Myc诱导的凋亡,促进滑膜增生增殖。有重要意义的是PDGE诱导的NF-...
Makarov发现阻断NF-kB会导致PDGF的保护作用丧失,这说明在PDGF途径,NF-kB传递两种信号,一是诱导c-Myc所需的,另一个是抗凋亡信号,中和c-Myc的细胞毒性,可以认为是诱导产生了一个或多个保护性基因[58]。c-Myc在RA滑膜中过度表达,NF-kB活化后抑制c-Myc诱导的凋亡,促进滑膜增生增殖。有重要意义的是PDGE诱导的NF-...
组织中各蛋白的表达.结果:NF—kB p65,p53,c—Myc和hTERT蛋白在人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤阴性对照组中的阳性表达均高,且有一致性;实验组1、实验组2的p65阳性表达随着As2O3剂量的增加而下降(P0.05).结论:As2O3通过抑制核因子NF—kBp65的活性抑制人乳腺浸润性导管癌细胞的生长作用,而对p53,c—Myc和hTERT...
结果:NF-κB、C-myc和survivin蛋白在NHL组织中阳性表达率分别为61.29%、77.42%和72.58%,高于淋巴结反应性增生组织中的表达率16.67%、22.22%和11.11%(P0.05),其中NF-κB、C-myc在T细胞淋巴瘤中的阳性表达率高于B细胞淋巴瘤(P<0.05)。NF-κB、C-myc和survivin在NHL组织中阳性表达率与其化疗疗效呈负相关(r=-...
目的:探讨NF-κB(p65),c-myc和p73蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及相互关系.方法:用免疫组化二步法检测60例NSCLC组织标本中p65,c-myc和p73蛋白的表达,并进行相关分析.结果:p65,c-myc和p73蛋白在肺癌组织中的表达分别与在肺支气管上皮组织的表达比较差异有统计学意义,P〈...
Makarov发现阻断NF-kB会导致PDGF的保护作用丧失,这说明在PDGF途径,NF-kB传递两种信号,一是诱导c-Myc所需的,另一个是抗凋亡信号,中和c-Myc的细胞毒性,可以认为是诱导产生了一个或多个保护性基因[58]。c-Myc在RA滑膜中过度表达,NF-kB活化后抑制c-Myc诱导的凋亡,促进滑膜增生增殖。有重要意义的是PDGE诱导的NF-...
Makarov发现阻断NF-kB会导致PDGF的保护作用丧失,这说明在PDGF途径,NF-kB传递两种信号,一是诱导c-Myc所需的,另一个是抗凋亡信号,中和c-Myc的细胞毒性,可以认为是诱导产生了一个或多个保护性基因[58]。c-Myc在RA滑膜中过度表达,NF-kB活化后抑制c-Myc诱导的凋亡,促进滑膜增生增殖。有重要意义的是PDGE诱导的NF-...
c-myc诱发持续验证和癌变B.NF-KB激活STAT、JAK,并进一-步激活下游CDK、c-myc诱发持续验证和癌变C.NF-KB激活Wnt、β-catenin, 并进一步激活下游CDK、c-myc诱发持续验证和癌变D.NF-KB激活MAPK、MEK、ERK,并进一步激活下游CDK、c-myc诱发持续验证和癌变E.NF-KB激活TGF-B、Smad,并进一步激活下游CDK、c-myc诱...
目的:探讨NF-Κb(p65)、c-myc和p73蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及相互关系.方法:用免疫组化二步法检测60例NSCLC组织标本中p65、c-myc和p73蛋白的表达,并进行相关分析.结果:p65、c-myc和p73蛋白在肺癌组织中的表达分别与在肺支气管上皮组织的表达比较差异有统计学意义,P...
组中STAT5上游JAK2以及MEK的活化受到抑制、JNK磷酸化水平上升、IKB磷酸化下调,STAT5靶基因bcl-xl和c-myc表达受到抑制;HU和rsTRAIL联合处理还激活了细胞凋亡蛋白酶... 武瑶珉 - 北京协和医学院 被引量: 0发表: 2013年 帕金森病相关蛋白Omi抑制神经炎症发生的研究 我们的研究显示Omi可以直接切割ERK1/2的上游激酶蛋...