既可促炎也可抗炎 NF-κB(核因子κB)的功能具有双重性,既可促炎也可抗炎,具体作用取决于其激活的微环境、作用阶段及调控靶点。 通常情况下,NF-κB的激活会释放促炎因子(如TNF-α、IL-6),参与炎症反应;但在特定条件下(如调节抗炎蛋白或组织修复时),它也可能抑制炎症。 一、促炎作用 病原体或损伤触发:当细...
直到最近研究发现NF-κB在NLRP3炎症小体的巨噬细胞内起负调节因子的作用,尽管NF-κB介导NLRP3炎症小体激活的启动信号,但NF-κB诱导p62表达和线粒体自噬可能作为抑制其促炎功能的自调节机制,可以部分地解释NF-κB在炎症性疾病种作为药物靶标失...
慢性炎症是真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)以及其他骨髓增殖性肿瘤(MPNs)的一个特征。核因子κB(NF-κB)在调节促炎细胞因子中起着关键作用。在PV和ET中,NF-κB通路的激活是炎症的主要驱动因素,增强了缺氧诱导因子(H...
■ 经典 NF-κB 通路 在暴露于促炎信号后数分钟内被激活。它由含有 NEMO （也称为 IKKγ，NF-κB 信号必需调节剂） 的 IKK 复合物的激活介导，后者又指定经典的 IκB 进行降解，随后释放 NF-κB 二聚体用于核易位。（注：IKK 复合物包括三个重要的成员，NEMO，IKKα，IKKβ）。■ 非经典 NF-κB 通路 ...
NF-κB(Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells)通路是一种在细胞信号传递中极为重要的途径,它在调控免疫反应、炎症反应、细胞生长与死亡等多种生理过程中起着关键作用。这一通路能够响应多种刺激,包括 促炎细胞因子、自由基、紫外线辐射、细菌和病毒感染等,进而调控多种基因的表达。
经典NF-KB通路在暴露于促炎信号后数分钟内被激活。它由含有NEMO(也称为IKKY,NF-KB信号必需调节剂)的IKK复合物的激活介导。这个复合物包括三个重要的成员:NEMO、IKK和IKKB。经典的IkB进行降解,随后释放NF-KB二聚体用于核易位。 非经典NF-KB通路 非经典NF-KB通路由特定的受体激活,如TNF受体超家族成员,由独立于...
经典NF-kB通路[1]:快而短暂的转录激活作用(促炎因子),由多种因素诱导如炎症、免疫反应、细胞增殖、分化以及存活。IκBα磷酸化激活与降解,p65/p50入核,促进炎症因子产生(IL1β、TNF-α、IL-6等) 非经典NF-kB通路:慢而持久,主要由TNF受体家族激活。RelB/p52入核。 家族成员: ps:p105和p100分别是p50和p52...
TNF-α (31-45), human TFA 是一种有效的 NF-kB 通路激活剂,也是一种促炎细胞因子,可诱导坏死或凋亡。TNF α 通过 TNFR2 刺激 NF-κB 通路,促进癌症生长、侵袭和转移。 TNF-α (31-45), human (5 μM;持续 1 小时) TFA 通过激活 NF-kB 途径促进顺铂耐药。TNF-α (31-45),人类不会改变 RPS3...
在经典（典型）信号通路中，NF-κB/Rel 蛋白与 IκB 蛋白结合并受到其抑制。促炎细胞因子、脂多糖 (LPS) 、生长因子以及抗原受体激活一个 IKK 复合体（IKKβ、IKKα 和 NEMO），后者将 IκB 蛋白磷酸化。IκB 磷酸化导致其自身泛素化以及蛋白酶体降解，释放 NF-κB/Rel 复合体。活性 NF-κB/Rel 复合体...
此外，研究还揭示了NIK缺失小鼠中嗜酸性粒细胞的增多与WAT内免疫细胞组成的改变有关，表现为嗜酸性粒细胞和巨噬细胞的增多，提示了炎症状态的持续存在。血液和骨髓中，NIKKO小鼠的促炎性骨髓细胞数量增加，骨髓中的粒细胞增多尤其明显，这与线粒体功能失常和氧化代谢的紊乱有关。综上所述，NIK的作用不仅...