NF-kB信号通过2种主要途径发生,被称为经典或典型和替代或非典型.该经典途径被多种受体类型激活,包括肿瘤坏死因子受体(TNFRs)、toll样受体和白细胞介素1b(IL-1b),它们传递细胞质信号,激活p50/p65异源二聚体,从而导致编码先天和适应性免疫应答、促生存信号和发育基因的基...
自1986年Sen和Baltimore首次在活化的B细胞中鉴定了与免疫球蛋白增强子结合的新转录因子——NF-κB，此后科研人员对NF-κB的研究不断深入，证明了其对肿瘤细胞的炎症、增殖、存活、凋亡、血管生成、上皮-间质转化、转移、干细胞性、代谢和治疗耐药性等均有影响（图1）。病毒和细胞的感染、坏死细胞的产物、DNA损伤、...
近期,在Science杂志上发表了一篇名为“NF-κB–dependent IRF1 activation programs cDC1 dendritic cells to drive antitumor immunity”的文章,文章中利用单细胞转录组学研究调控肿瘤内cDC1成熟的分子途径,发现核因子kB(NF-kB)和干扰素(IFN)途径在功能成熟的cDC1亚群中高度富集,通过绘制肿瘤内cDC1的成熟轨迹,证明了c...
1、NF-kB 是炎症相关肿瘤的启动因子NF-kB 是炎症相关肿瘤的启动因子,目前关于致癌物质的研究比较多,但 关于慢性炎症所致肿瘤形成的分子机理尚不十分清楚。 PIKARSKY 应用 the Mdr2-knockout mouse (自发性胆汁郁积致肝癌模型 ,发现肝内皮细胞和炎细 胞通过上调肿瘤坏死因子引发 NF-kB , NF-kB是在慢性炎症相关...
PIKARSKY应用the Mdr2-knockout mouse(自发性胆汁郁积致肝癌模型),发现肝内皮细胞和炎细胞通过上调肿瘤坏死因子引发NF-kB,NF-kB与肿瘤形成密切相关,提示NF-kB是在慢性炎症相关肿瘤形成过程中不可缺少的因子,可能为慢性炎症所致肿瘤的预防提供可能的靶点。 我们还不清楚人类癌症的起因,但是,可以估计到,致癌物质的...
与旨在抑制NF-κB活性的传统癌症治疗相比,这项研究开发了一种称为HOPE的新方法,该方法专注于激活癌细胞内的外源效应基因CRISPR-Cas13a,通过利用先前构建的NF-κB特异性启动子DMP来实现,然后靶向并抑制癌基因的表达TERT, PLK1, KRAS和真菌学在mRNA水平。我们评价了HOPE在各种培养细胞中的抗肿瘤作用,证实它能明显诱导...
因此,从上可以得出NF-KB介导的信号通路在肿瘤的放疗中具有双重作用。 4 NF-KB在肿瘤放疗中的分子机制 4.1 放疗上调TNF表达激活NF-KB促进或者抑制肿瘤生长 TNF是一种具有多项生物学效应的蛋白质,是第1个应用 于肿瘤生物学治疗的细胞因子。激活的巨噬细胞、NK纲 胞、T淋巴细胞和其他类型的免疫细胞能够分泌TNF。
最近,美国俄亥俄州立大学综合癌症中心研究人员最新发现,NF-kB分子能通过帮助肿瘤逃避自身程序性细胞死亡,抑制免疫系统发现和消除癌症的能力来促进癌症细胞存活。该成果于2014年10月发表于Cell Reports期刊上。 美国俄亥俄州立大学综合癌症中心(The Ohio State University Comprehensive Cancer Center)Arthur G. James肿瘤医院...
NF-kB是一个关键的信号转导分子，它在多个生理和病理过程中发挥重要作用。这个体系主要负责调节机体的防御反应、组织损伤应答、细胞命运决定，包括分化和凋亡，以及抑制肿瘤生长。在正常情况下，NF-kB通常在细胞质中与抑制性蛋白结合，保持着非活性状态。当遇到如肿瘤坏死因子等刺激因子时，这些信号会激活NF...