一般的炎症小体结构包含了纳布蛋白 (NLRP)、ASC蛋白 (Apoptosis-associated Speck-like protein containing a CARD) 和Caspase-1。炎症小体被认为是体内的炎症开关，一旦被启动，会促使体内炎症细胞活性化，进行大量的炎症介质分泌，引发或加重炎症反应。虽然炎症小体在防御病原体入侵和调节体内环境中具有重要作用，但...
IL-1的话，比较热门的是可以和炎症小体联系紧密
直到最近研究发现NF-κB在NLRP3炎症小体的巨噬细胞内起负调节因子的作用,尽管NF-κB介导NLRP3炎症小体激活的启动信号,但NF-κB诱导p62表达和线粒体自噬可能作为抑制其促炎功能的自调节机制,可以部分地解释NF-κB在炎症性疾病种作为药物靶标失...
激活的NF-κB才能参与炎症与免疫反应的基因调控,其激活途径包括经典与非经典两种。 2.1 NF-κB经典激活途径 对于NF-κB经典激活途径的认识已较为深入,NF-κB/RelA二聚体通过该途径活化。静息状态下,NF-κB二聚体与boB结合以无活性状态存在于细胞浆中。细胞因子、微生物产物等刺激激活IκB激酶(IκB kinase,IKK)...
提示了炎症状态的持续存在。血液和骨髓中，NIKKO小鼠的促炎性骨髓细胞数量增加，骨髓中的粒细胞增多尤其明显，这与线粒体功能失常和氧化代谢的紊乱有关。综上所述，NIK的作用不仅是免疫代谢的精细调节器，还影响了先天免疫细胞的线粒体功能和免疫细胞极化，为理解代谢驱动的炎症疾病提供了新的视角。
1、生理科学进展20】4年第45卷第】期 #NFkB信号通路与炎症反应王晓晨吉爱国(山东大学威海国际生物技术研发中心,威海264209)摘要 核转录因子kappaB(NF-KB)是细胞中重要的转录调节因子,通常以P50-p65异二聚体的形 式与其抑制性蛋白(inhibitor kappaB, IkB)结合而呈非活化状态。NF-kB通过剌激因子(病毒、肿 瘤坏死...
激活的NF-κB才能参与炎症与免疫反应的基因调控,其激活途径包括经典与非经典两种。2.1NF-κB经典激活途径对于NF-κB经典激活途径的认识已较为深入,NF-κB/RelA二聚体通过该途径活化。静息状态下,NF-κB二聚体与boB结合以无活性状态存在于细胞浆中。细胞因子、微生物产物等刺激激活IκB激酶(IκBkinase,IKK)复合体,...
尽管最近的研究阐明了 NIK 在适应性免疫细胞和癌细胞代谢中的重要功能,但 NIK 在先天免疫细胞中代谢驱动的炎症反应中的作用仍不清楚。 在这项研究中,我们证明小鼠 NIK 缺陷的骨髓衍生巨噬细胞表现出线粒体依赖性代谢缺陷,即修复前抗炎表型的氧化获得。 随后,NIK 缺陷小鼠表现出骨髓细胞偏斜,其特征是血液、骨髓和脂...
探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)是否通过TLR4/NF-KB信号通路和NLRP3炎症小体诱导心肌细胞凋亡,从而阐明氧化型低密度脂蛋白在ICIs心脏毒性中诱导细胞炎症的机制。 方法 与hPBMC共培养的人胎心肌细胞(HFC细胞株)分别与临床相关浓度纳武利尤单抗(100 nM)单独或与1、10、50μg/mL的OxLDL联合作用24h。