研究者在4月的《肠》(Gut 2007;56:524-533.)杂志上报告,结合核因子κB (NFkB)的一种寡核苷酸的直接传送可改善小鼠炎性肠病(IBD),并恢复组织内环境稳定。 美国Intermune公司的Rolf O. Ehrhardt博士及其同事指出,NFkB是IBD的一种主要转录调节物。研究组合成了一种专门结合NFkB并阻断相关炎症递质的寡核苷酸。由...
研究表明,NF-κB诱导激酶(NIK)通过非典型的NF-κB信号通路调控CEC的再生/分化,从而减缓结直肠癌的进展。这一机制有别于典型的NF-kB信号传导。该研究强调了NIK在维持结肠上皮细胞正常再生/分化中的重要性,以及其在抑制结直肠癌发展中...
研究表明,NF-κB诱导激酶(NIK)通过非典型的NF-κB信号通路调控CEC的再生/分化,从而减缓结直肠癌的进展。这一机制有别于典型的NF-kB信号传导。该研究强调了NIK在维持结肠上皮细胞正常再生/分化中的重要性,以及其在抑制结直肠癌发展中...
炎症性肠病寡核苷酸NF-ΚBIntermune公司小鼠炎性肠病核因子内环境美国Intermune公司的Rolf O.Ehrhardt博士及其同事在4月的《肠》(Gut,2007;56:524—533.)杂志上报告,结合核因子KB(NF—κB)的一种寡核苷酸的直接传送可改善小鼠炎性肠病(IBD),并恢复组织内环境稳定.基础医学与临床...
非典型NF-kB信号通路在CEC的再生/分化过程中起着至关重要的作用。该通路通过一系列分子级联反应,特别是依赖于NIK的调控。当NIK缺失时,非典型NF-κB信号通路的功能将受到损害,进而影响CEC的正常发育与成熟。与之相比,典型NF-κB信号通路则主要参与调控炎症反应,而并非直接介入CEC的再生/分化过程,基于此,研究人员试图...
甲氨喋呤,anti-TNF-α antibodies 都是通过调节NF- KB 活性而发挥 抗炎作用,corticosteroids 能够促进IkBα 的表达而抑制NF- κ B 核 易位。服corticosteroids 的IBD 病人肠单核细胞、上皮细胞、内皮 细胞显示NF-κ Bp65 低表达[14] 圈套寡核苷酸核酸(peptide nucleic acid, PNA),将其转染入细 胞,它们能在...
经典NF-κB通路的激活与炎症性肠病(IBD)的发生密切相关。研究表明,具有突变Nfkb1基因(编码p105)的IBD患者病理表现更为严重,而不能表达p105的突变体小鼠会出现自发性肠道炎症的情况。因此作者推测,IKKβ对p105的选择性识别和激活在IBD的发生发展过程中起重要作用。首先,通过对病人样本的分析,他们发现IBD患者肠道巨噬...
TLR4/NF‐kB signaling pathwayBackground Inflammatory bowel disease (IBD) consists of ulcerative colitis and Crohn's disease, which affects gastrointestinal tract. The immune﹎ediated inflammation is mostly considered as the pathogenesis of IBD. It has been demonstrated that amitriptyline exerts anti﹊n...
推测NFkB1基因多态性可能与UC的易感性存在关联. 由于UC发病涉及诸多基因, 众多基因不是单独发挥作用, 而是作为一个整体对机体进行调节, NFkB1基因与UC的易感性是否受到了主要组织相容性复合体MHC(位于IBD3区域)、编码细胞因子(位于IBD5区域)、趋化因子、生长因子、细胞黏附因子(位于IBD6区域)等其他基因相互交叉作用...