MnSOD等有很大关系,但其具体机制尚未完全清楚.通过抑制NF-kB信号转导途径的激活,促进细胞凋亡,可能成为治疗免疫,炎症,肿瘤等疾病的新途径.此外,近年的研究证明NF-kB尚具有促细胞凋亡的作用,并发现NF-kB亚单位的种类及数量在细胞凋亡中起着决定性的作用,为疾病的治疗提供了新的策略.本文就NF-kB与细胞凋亡关系的...
总的来说,这些结果表明,在具有激活坏死的肝细胞中,NF-κB的失活导致了坏死灶的形成,但没有发展成HCC。相比之下,在坏死性信号激活的肝细胞中,NF-κB的过度激活促进了细胞的过度增殖和HCC的发展。 随即在临床相关性上,作者发现NF-kb介导的坏死特征与肝癌病人的临床预后相关。 坏死小体的活化诱导肝脏实质细胞释放趋...
最后,NF-κB的持续性激活也能导致细胞的抗凋亡,抵抗化疗药物的诱导凋亡作用。其主要机理是NF-κB可以大量抑制细胞凋亡相关基因的转录,如细胞凋亡蛋白抑制物c-IAP1/c-IAP2、肿瘤坏死因子受体结合因子TRAF1/TRAF2和白介素转换酶抑制蛋白cFLIP,以及锌指蛋白A20。
存活因子与受体细胞表面的受体结合后,激活细胞质中的转录因子NF-kB(nuclear factor-kappa B),NF-kB进入核内,使Bcl-2 基因表达产生Bcl-2 蛋白,Bcl-2 蛋白抑制细胞凋亡。对细胞凋亡的抑制程度与接收到的存活因子的量有关。【附:NF-kB:NF-kB得名于能与免疫球蛋白kappa轻链基因的增强子B序列结合,促进κ轻链基因...
2、NF-kB信号通路激活的非经典通路 在肿瘤坏死因子受体TNFR家族配体,如CD40L,B细胞肿瘤坏死因子激活因子等的诱导下,相应的受体被激活,可促进NF-kB诱导的丝裂原蛋白激酶活化,再使蛋白激酶IKKa磷酸化,又使NF-KBp100被磷酸化降解,形成NF-eB的p52/RelB异源二聚体,...
BAFF和APRIL通过TACI诱导的经典NF-κB信号通路的激活,通过MyD88诱导AID的表达,对类切换起到贡献作用。此外,BCR和CD40诱导的NF-kB信号通路下游的转录调节因子BATF也是B细胞生成胚系切换转录本和促进AID表达所必需的。 BAFF-R对于维持生发中心反应很重要。然而,尚未完全解析维持静止中心反应所需的BAFF-R依赖性机制和信号...
大量研究表明,NF-KB信号转导通路可以促进肿瘤的发生。许多炎症因子、致癌剂、促癌剂和肿瘤微环境都可以激活NF-KB。NF-KB蛋白本身和其调控的蛋白与肿瘤的发生、增殖、抗凋亡、侵袭、血管生成和转移有关。在多种肿瘤中 NF-KB都处于持续性激活状态。本文就NF-KB信号通路和...
nf-kb信号通路的生物学效应NF-κB信号通路在细胞生物学和免疫学中起着非常重要的作用,其主要的生物学效应包括: 1.调节细胞增殖和分化:NF-κB信号通路可以通过激活或抑制某些基因的表达来调节细胞增殖和分化。例如,NF-κB可以促进细胞增殖和细胞周期进展,同时也可以抑制细胞凋亡和分化。 2.调节细胞凋亡:NF-κB信号...
核因子-kB（NF-kB），是细胞内重要的核转录因子。它参与机体的炎症反应、免疫应答，能调节细胞凋亡、应激反应，NF-kB过度激活，与人类许多疾病如类风湿关节炎、心脏与脑部疾病的炎症变化等相关，因此通过药物来抑制NF-kB信号转导通路，可能会成为治疗的手段。NF-kB分子的N端含Rel同源域，参与其和DNA结合、参与二聚...