我们的研究继续检测到miR-146a-5p和miR-7-5p靶向的潜在基因,并可能通过激活NF-kB和PI3K / AKT途径参与hRMEC功能障碍。如先前的研究表明,miR-146a-5p可以通过靶向NF-kB通路的几个关键分子来抑制糖尿病引起的视网膜内皮细胞缺陷,而miR-7-5p可以通过靶向IRS1和失活来减少视网膜内皮细胞的增殖 PI3K / AKT途径。在...
研究指出,舒尼替尼可通过DNA损伤修复分子激活NF-KB旁路途径诱导肿瘤细胞表达NKG2DLs。 常规体外培养HepG2细胞,单细胞凝胶电泳检测1μmol/L舒尼替尼处理HepG2细胞24 h前后DNA损伤情况,实时荧光定量PCR检测药物处理前后细胞DNA损伤修复分子mRNA的表达,Western blotting检测分别以NF-κB激动剂和抑制剂处理HepG2细胞前后NK...
NFAKTKB诱导信号AKT信号激活心肌途径信号途径 系统标签: 心肌akt诱导激活caakt信号 [文章编号】1000—4718{2005}03—0484—05中国病理生理杂志ChineseJournalofPathophTsio1%72005,21(3)-484-488NF—KB参与Akt信号途径激活诱导的心肌肥大李跃华,哈团柱,陈琪,李菁,李传富(南京医科大学病理生理学教研室,江苏南京21(X)...
存活因子与细胞表面的受体结合后,启动细胞内部信号途径,抑制细胞凋亡,下图表示其过程。相关说法正确的是()激活的NF-kB Bcl-2基因DNA凋亡程序存活因子激活的RNA受体Bcl-2蛋白细胞凋亡 A.细胞中的Bcl-2 mRNA量增加,凋亡程序启动 B.存活因子受体的竞争抑制剂不会加速细胞凋亡 C.动物体细胞核中都存在Bcl-2基因,细胞...
IKKβ/NF-kB途径是炎症反应关键通路,被炎症因子激活后,转录水平促进炎症因子表达。 小鼠CAC模型中,肠上皮细胞敲除IKKβ减少肠癌,是因为凋亡增强。IKKβ/NF-kB通过激活转录下游抗凋亡基因实现抑制凋亡作用。 而肠实质细胞敲除IKKβ, 11什么是Warburg效应?为何缺氧可诱导糖酵解?
3.动物细胞的存活与存活因子有密切关系。存活因子与细胞表面的受体结合后,启动细胞内部信号途径,抑制细胞凋亡,下图表示其过程。相关说法正确的是()激活的NF-kB Bcl
IKKβ/NF—kB途径是炎症反应关键通路,被炎症因子激活后,转录水平促进炎症因子表达. 小鼠CAC模型中,肠上皮细胞敲除IKKβ减少肠癌,是因为凋亡增强.IKKβ/NF—kB通过激活转录下游抗凋亡基因实现抑制凋亡作用。 而肠实质细胞敲除IKKβ, 11什么是Warburg效应?为何缺氧可诱导糖酵解?