Cell Reports:巨噬细胞NAD+代谢的一种新的调节机制 巨噬细胞等先天免疫细胞负责快速识别病原体,启动针对感染的炎症和免疫反应。最近的研究表明,巨噬细胞的激活需要代谢重新编程来满足对能量和生物合成的强烈需求。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是代谢氧化还原反应中必不可少的小分子辅因子,接受来自糖酵解和三羧酸中间...
同时，将衰老细胞和巨噬细胞共同培养，则能够显著提升CD38的表达和活性。通过药物抑制衰老细胞相关分泌表型（SASP），则能够在体内降低组织内的CD38水平，并逆转NAD+水平的下降。 由此可见，是细胞的衰老诱导了CD38+巨噬细胞的浸润和CD38表达的增加，并导致了后续NAD+的减少。 LPS可诱导CD38依赖性的NAD+/NMN水平降低 ...
NR是一种已知的NAD+的前体。NAD+是细胞内一种重要的辅酶,参与多种代谢反应。近年来,NAD+的补充被认为可以增强细胞的代谢健康和延长寿命。 NR如何促进巨噬细胞迁移 研究发现,NR能够增加人类M1型巨噬细胞表面的一种名为CCR7的受体表达。CCR7是一种化学趋化因子受体,对于指导巨噬细胞迁移至炎症或损伤部位至关重要。通...
细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( nicotinamide adenine dinucleotide,NAD +)通过从头合成、补救合成、Preiss-Handler三条合成途径以及以NAD+为底物的三种酶家族[聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、CD38、沉默信息调节蛋白(silencing information regulator protein,SIRT)家族]来调节,也调控着巨噬细胞的炎症反...
免疫受损或老化巨噬细胞中NAD +的重新生成增加恢复了氧化磷酸化和稳态免疫反应。因此,KP衍生的NAD +作为代谢开关来指定巨噬细胞效应反应。新NAD +合成的分解可能是衰老和年龄相关疾病中NAD +水平下降和先天免疫功能障碍上升的原因。 出版商注释:斯普林格自然对已出版地图和机构从属关系中的管辖权主张保持中立。
这些M1巨噬细胞表达高水平的NAD+消耗酶CD38,并增强CD38依赖性NAD水解酶活性,从而降低组织NAD+水平。作者还发现衰老细胞在衰老过程中会逐渐积累在内脏白色脂肪组织和肝脏中,并且衰老细胞分泌的炎性细胞因子(衰老相关的分泌表型,SASP)诱导巨噬细胞增殖并表达CD38。这些结果揭示常驻组织巨噬细胞、细胞衰老和组织NAD在衰老和...
NMN下调cox-2。NAD水平降低激活的巨噬细胞,而烟酰胺单核苷酸(#NMN)补充剂通过恢复NAD水平和下调#COX-2, 富含#欧米伽6 的饮食会增加花生四烯酸,提高COX-2产生火火 关节火 文章链接可入群索取 - 量化滋养于20240226发布在抖音,已经收获了3个喜欢,来抖音,记录美好生活
近日,Cell Reports《细胞报告》在线发表了武汉大学医学研究院/口腔医学院、免疫与代谢前沿科学中心张好建课题组在巨噬细胞炎症反应领域的最新成果。揭示了表观遗传相关分子PTIP调控巨噬细胞NAD+代谢关键水解酶CD38的表达,影响巨噬细胞NAD+代谢与...
[摘要]巨噬细胞是先天固有免疫系统的重要组成部分,其极化的不平衡常与多种炎性疾病相关,进而影响肿瘤㊁缺血再灌注损伤㊁免疫耐受等领域㊂烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(N A D)是能量代谢的关键分子,在糖酵解和氧化磷酸化中起核心作用,其表达水平与巨噬细胞极化密切相关㊂该文就N A D代谢及其底物酶对巨噬细胞极化...