而且miR-138-5p的反义核巧酸antagomi;r-138-5p能有效逆 转去负荷对成骨细胞分化和承重骨骨形成的抑制作用。本发明所述的miR-138-5p的反义 核巧酸antagomir-138-5p通过调控MCF1,缓解去负荷对成骨细胞分化和骨形成的抑制作 用,可W作为治疗骨质疏松或其他骨骼肌肉系统的药物,对骨质疏松有潜在的预防和治疗 价值...
为了确定miR-138-5p是否介导MDA-MB-231细胞对巨噬细胞中KDM6B表达的抑制作用,我们首先测量了表型不同的乳腺癌细胞系以及非致瘤细胞系MCF10A中的miR-138-5p水平.根据它们的miR-138-5p水平(低或高),我们将MCF7和T47D细胞鉴定为miR-138-5p低,MDA-MB-231鉴定为miR-138-5p高(图S2A)。当我们用miR-138-5p模...
miR-138-5p 抑制股骨骨折大鼠模型的成骨分化:研究人员给大鼠静脉注射 miR-138-5p-NC 和 miR-138-5p 抑制剂,再用 micro-CT 观察发现,注射 miR-138-5p 抑制剂后,骨折愈合速度明显加快,骨痂形成、骨矿物质密度(BMD)、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁数量(Tb.N)都有显著改善。通过 qRT-PCR 检测,模型组 miR-1...
研究人员认为,miR-138-5p向巨噬细胞的传递是由外泌体介导的,并提出外泌体miR-138-5p作为肿瘤进展的预后生物标志物。 在这项研究中,通过乳腺癌细胞和巨噬细胞的悬浮共培养系统,研究人员发现,与富含miR-138-5p的乳腺癌细胞共培养...
1F是荧光素酶报告基因分析显示,miR-138-5p的过表达抑制KDM6B mRNA的3 ' -UTR驱动的荧光素酶活性,但不抑制突变的同源3 ' -UTR驱动的荧光素酶活性。 Part2miR-138-5p介导癌细胞诱导的巨噬细胞KDM6B表达抑制 2A是用miR-138-5p模拟...
结果 与对照组比较,观察组血清miR-574-5p 表达水平(1.72±0.23 vs 1.04±0.17)升高,miR-138-5p 表达水平(0.55±0.08vs 1.02±0.16)降低,差异具有统计学意义(t=24.557,25.597,均P< 0.05);与预后良好组比较,预后不良组血清miR-138-5p 表达水平(0.41±0.06 vs 0.57±0.08)降低,miR-574-5p 表达水平(2.07±...
外泌体miR-138-5p通过抑制KDM6B表达调节巨噬细胞极化 为了确定miR-138-5p 诱导的KDM6B表达抑制是否影响巨噬细胞极化,在不同条件下培养的THP-1细胞的转录谱。首先,与肿瘤细胞共培养抑制了编码 IL-6、TNF-α和IL-1β的M1相关基因的表达,并增加了编码 CD163、Arg1、IL-10、TGF-β 和M2相关基因的表达。流式细...
miR-138-5pROStumour growthmiR‐138‐5p has been identified as a novel cancer‐related miRNA molecule in a variety of malignancies. However, the functions and mechanisms underlying miR‐138‐5p in colorectal carcinoma (CRC) remains largely unknown. In the present study, we analysed the biological...
KLF3 AS1通过作为ceRNA海绵miR-138-5p可以介导Sirt1的表达,从而调节心肌细胞的热凋亡和MI的进程。需要进行MI中炎性胱天蛋白酶和细胞凋亡的研究,以加深我们对预防和治疗人类患者MI的认识。 文案/ 小裁缝 整理排版 / 夏蝉 更多的医学专业知识在公众号“医讯汇”等着你...
［摘要］ 目的：研究长链非编码RNA （LncRNA ）小核仁RNA 宿主基因12（SNHG12）调控miR -138-5p/低氧诱导因子-1α（HIF -1α）轴改善缺氧/复氧（H/R ）人血管内皮细胞损伤的作用。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs ），随机分为对照组、H/R 模型组、H/R+LncRNA SNHG12过表达组、H/R+miR -...