结论 miR-199a-5p 在心脏缺血再灌注细胞模型中的表达水平增加，敲低其表达水平后可抑制细胞活力并促进细胞凋亡，其作用机制可能是通过上调HIF-1α、p-GSK3β表达水平实现的。关键词：miR-199a-5p ；心脏缺血再灌注；HIF-1α；p-GSK3β 中图分类号：R541 文献标识码：A 文章编号：1009-881X(2021)04...
结果病毒感染KFs 48 h后,hsa-miR-199a-5p组的hsa-miR-199a-5p表达量明显高于rLv-NC组和空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);与rLv-NC组和空白对照组相比,hsa-miR-199a-5p组的细胞增殖率、侵袭性均有所降低,细胞凋亡率...
miR-199a-5p转录因子活化蛋白激酶B靶向心肌细胞凋亡大鼠实验研究目的:观察miR-199a-5p对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,Antagomir对照组,Antagomir组,Agomir对照组及Agomir组.除假手术组(18只)外,其余组大鼠采用持续14 d结扎左冠状动脉...
miR-199a-5p转染786—0细胞株对其生长影响的实验研究
Importanly, miR-199a-5p-induced abnormal cellular lipid accumulation could be markedly reversed by overexpression of MST1. Conclusion: miR-199a-5p might be an essentail regulator for hepatic lipid metabolism, possibly through its interction with MST1 and the subsequent signaling cascade. Thus, ...
He, MiR-199a-5p is negatively associated with malig- nancies and regulates glycolysis and lactate production by targeting hexoki- nase 2 in liver cancer, Hepatology 62 (2015) 1132e1144.Guo W, Qiu Z, Wang Z, et al.MiR-199a-5p is negativelyassociated with malignancies and regulates ...
mi R.199a 一5p 在慢性缺氧心肌内质网应激中的作用 及机制研究 摘要 研究背景与研究目的: 慢性低氧是紫绀型先天性心脏病 (cyanoti c congenital heart defect ,CCHD) 患者的 主要病理生理特征之一,同时也见于一些慢性 缺血缺氧性心脏病。在长期的低氧条件下, 心肌组织可以对低氧环 境产生适应,从而维持心肌细...
目的 探讨血清miR-199a-5p在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者中的变化及其临床意义.方法 采用实时荧光定量PCR法检测43例AECOPD患者及20名相匹配的健康人血清中miR-199a-5p的表达水平.统计分析血清miR-199a-5p水平与AECOPD临床特征,临床指标的关系.结果 实时荧光定量 PCR检测结果表明,miR-199a-5p相对表达量...
另外,miR-199a-5p的过表达抵消了芪苈强心的抗肥大效应。结论芪苈强心可以预防苯肾上腺素诱导的心肌肥大的发生。心肌肥大时miR-199a-5p水平增加,这种增加可以被芪苈强心的处理减轻。miR-199a-5p抑制作用对于芪苈强心对心肌细胞的抗肥大效应十分重要。 展开 ...