GO结果显示,生物调控、细胞复合物组织或生物发生、代谢过程、细胞增殖、信号传导等被显著富集;而KEGG结果表明,嘧啶代谢、细胞周期、DNA复制、P53信号传导等通路被显著富集。对差异表达基因进一步挖掘分析,发现lunasin处理组胞内促凋亡因子CYC1、A...
C-33A细胞系;细胞传代方法:1:2-1:3传代;每周换液2-3次;细胞形态特性:上皮细胞样;细胞生长特性:贴壁;细胞背景资料:该细胞系由Auersperg N建立,源于宫颈癌活检标本。p53 +,pRB +,在273位密码子发生点突变。乳头状瘤病毒DNA、RNA阴性。 MLM细胞系;细胞传代方法:1:2-1:3传代;每周换液2-3次;细胞形态特性...
P65蛋白P53蛋白目的探讨黄癸素(α-羟基-δ-癸酰乙基磺酸小檗碱)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制作用及对核转录因子(NF)-κβ,P65,P53蛋白表达的影响.方法体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,分别加入不同终浓度黄癸素(0.4 mg/L,0.8 mg/L,1.6 mg/L,3.2 mg/L,6.4 mg/L)处理作为实验组,未用黄癸素处理的...
使用用于 RT-qPCR 试剂盒的 iScript™ 逆转录超混合(美国 Bio-Rad)对 RNA 进行 RNA 的逆转录。根据制造商的方案,使用定量Tect SYBR绿色PCR试剂盒(法国奇亚根)和iCycler RT-PCR系统(美国 Bio-Rad)分析凋亡标记基因Cas9,Cas3,p53...
阿霉素对p53缺陷细胞MDA.MB一231表达DNA损伤 修复蛋白的影响 东南大学医学院病理学与病理生理学系 研究生:王辉导师:**陆教授 目的: 阿霉素是临床上治疗乳腺癌常见的化疗药物,而治疗过程中出现的耐药现象已经成 为研究的一个热点。近年来,人们发现化疗耐药原因可能与肿瘤细胞DNA损伤修复能 ...
该细胞可合成IgA、CEA、TGFβ结合蛋白和黏液素;表达尿激酶受体,但没有检测到血浆酶原活性;不表达CD4,但细胞表面表达半乳糖神经酰胺(HIV的可能替代受体)。该细胞系癌基因c-myc、K-ras、H-ras、N-ras、Myb、sis、fos阳性;p53基因过表达,并且在273位密码子处发...
图5B显示,与对照组相比,WPBFE显著上调MDA-MB-231细胞中的p-p53/p53表达(P<0.05),在浓度为60 mg/mL时,最大表达水平为2.4倍。此外,p-p38/p38的表达以剂量依赖性方式显著增加,提示p-p38参与了WPBFE诱导的MDA-MB-231细胞的抗增殖活性。在浓度为60 mg/mL时,p-p38的表达水平比对照组高2.41倍(图5B,P<0.05...
而与bcr/abl、B cl- 2、p53 基因无关[1纠。可能是 由于细 胞株的不 同。在 MDA-MB-231 细 胞也 不排 除其中 Fas/FasL 途径 的作用 ,这是进一步研究 的重点 。同 时,在小 鼠的 HepA 细胞,莪术油通过降低 Bcl一2 蛋白 表达诱导其凋亡L1 。
人类乳腺癌细胞MCF 7 微阵列分析表明,GSDME 启动子区的DNA 甲基化引起GSDME 沉默,去甲基化剂可完全恢复P53 诱导的GSDME 的表达[14]。GSDME甲基化被认为会增加乳腺癌患者淋巴结转移的风险[15]。因此,越来越多的研究关注了GSDME 与肿瘤发生的关系。实验证明,GSDME 通过P53 信号通路促进了依托泊苷诱导细胞凋亡[6]。
【摘要】目的:研究p53在调控DNA损伤所致乳腺癌MDA-MB-231细胞死亡中发挥的作用及其相关机制.方法:采用5 J/m2短波紫外线(UVC)体外照射MDA-MB-231细胞建立DNA损伤模型,通过Western blot检测磷酸化H2AX以鉴定DNA损伤程度,并采用Westernblot检测细胞死亡相关蛋白p21、PARP、磷酸化p53和p53,以及核因子NF-90表达的变化.结果...