1.提出了一个新的机制性的解释LPS(脂多糖)诱导的TNF-α(肿瘤坏死因子α)的“疾病模型”,我不太确定在这里使用“疾病模型”是否恰当,或许也可以说为是一个新的机制性的解释LPS(脂多糖)诱导的TNF-α(肿瘤坏死因子α)的PKPD模型(药物代谢动力学于药物效应动力学模型)。 该模型使用一房室模型描述LPS在体内的药动...
目的探讨氯化镧(LaCl3)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞钙信号通路激活及肿瘤坏死因子α(TNF-α)释放的影响.方法将巨噬细胞RAW 264.7随机分成四组:LPS组(培养液中含1μg/ml LPS),LaCl3+LPS组(以含2.5μmol/ml LaCl3的培养基孵育细胞一定时间后,再予以1μg/ml LPS刺激),LaCl3组(培养液中含...
但在LPS(炎症的常用诱发因素)作用后,Trdmt1敲除大鼠的死亡率明显上升,组织损伤加剧,产生促炎因子水平显著升高,抗炎因子水平明显降低,还出现了TLR4通路的上调。此外,研究也对稳态及LPS刺激下可能发生的代偿机制进行了探索。 图2:Trdmt1...
(10μg/ml)和TNF-a(20 ng/ml)均可诱导系膜细胞显著表达IL-12,且两者具有协同效应.在一定的剂量范围内,LPS呈剂量及时间依赖性诱导系膜细胞表达IL-12,但随着LPS刺激时间及浓度的增加,IL-12的表达减少.结论 TNF-a及LPS均可诱导系膜细胞表达IL-12参与机体免疫炎症,但系膜细胞在表达IL-12时对LPS的长期及高...
目的和方法采用细胞间接免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜扫描技术 ,研究脂多糖(LPS)和肿瘤坏死因子α(TNF -α)对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)表面细胞间粘附分子 -1(ICAM -1)表达的诱导作用。结果与内皮细胞表面ICAM -1的基础表达相比 ,LPS可诱导内皮细胞表面ICAM -1表达在第8～24h显著增加 ,但第36h有较明显的下...
TLR4和TNF-α的mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05);丹参酮ⅡA干预牛肾细胞炎症模型24h后,牛肾细胞的活性与炎症组相比极显著上升(P<0.01),且β-防御素,TLR4,TNF-α mRNA表达水平与炎症组相比均有显著(P<0.05)极显著下降(P<0.01).本试验得出,丹参酮ⅡA可抑制由LPS诱导的牛肾细胞β-防御素,TLR4,TNF-α...
技术检测了TLR2和TLR4受体封闭肽对LPS刺激下小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α基因表达的影响.结果显示,与LPS刺激组相比较,CP对照组TNF-α基因的表达量无显著性差异(P0.05),TLR2和TLR4受体封闭肽作用组TNF-α基因和蛋白的相对表达量极显著性降低(P0.01).由此可知,TLR2和TLR4受体封闭肽对促炎性细胞因子TNF-α基因的表达...
目的:观察丹参酮ⅡA对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926炎症反应Toll样受体4(TLR4)和TNFα表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法:体外培养EA.hy926细胞;RT-PCR和免疫细胞化学法检测TLR4 mRNA和蛋白的表达;RT-PCR和ELISA法检测TNF-αmRNA和蛋白的表达.结果:经LPS刺激后TLR4和TNF-...
差异有统计学意义(P〈0.05).随着肝硬化失代偿患者Child—Pugh分级的上升,其PBMCs上清液TNF-α表达显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05),但其IL-10表达未见明显变化(P〉0.05).结论LPS诱导分泌的IL-10和TNF-α在肝硬化进展中发挥重要作用,抑制GSK-3活性可降低LPS诱导的IL-10和TNF-α过量表达,有望促进肝硬化失...
A771726对LPS诱导的肝细胞、Kupffer细胞及肝细胞-Kupffer细胞TNF-α和IL-1分泌的影响 氟米特活性代谢物A771726 LPS 肝细胞 Kupffer细胞 TNF-α IL-1ELISA法摘要:姚宏伟安徽医科大学临床药理研究所李俊金涌高暑彭磊葛金芳徐叔云VIP中国药理通讯