1.提出了一个新的机制性的解释LPS(脂多糖)诱导的TNF-α(肿瘤坏死因子α)的“疾病模型”,我不太确定在这里使用“疾病模型”是否恰当,或许也可以说为是一个新的机制性的解释LPS(脂多糖)诱导的TNF-α(肿瘤坏死因子α)的PKPD模型(药物代谢动力学于药物效应动力学模型)。 该模型使用一房室模型描述LPS在体内的药动...
TLR4和TNF-α的mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05);丹参酮ⅡA干预牛肾细胞炎症模型24h后,牛肾细胞的活性与炎症组相比极显著上升(P<0.01),且β-防御素,TLR4,TNF-α mRNA表达水平与炎症组相比均有显著(P<0.05)极显著下降(P<0.01).本试验得出,丹参酮ⅡA可抑制由LPS诱导的牛肾细胞β-防御素,TLR4,TNF-α...
但在LPS(炎症的常用诱发因素)作用后,Trdmt1敲除大鼠的死亡率明显上升,组织损伤加剧,产生促炎因子水平显著升高,抗炎因子水平明显降低,还出现了TLR4通路的上调。此外,研究也对稳态及LPS刺激下可能发生的代偿机制进行了探索。 图2:Trdmt1...
但在LPS(炎症的常用诱发因素)作用后,Trdmt1敲除大鼠的死亡率明显上升,组织损伤加剧,产生促炎因子水平显著升高,抗炎因子水平明显降低,还出现了TLR4通路的上调。此外,研究也对稳态及LPS刺激下可能发生的代偿机制进行了探索。 图2:Trdmt1...
目的:观察丹参酮ⅡA对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926炎症反应Toll样受体4(TLR4)和TNFα表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法:体外培养EA.hy926细胞;RT-PCR和免疫细胞化学法检测TLR4 mRNA和蛋白的表达;RT-PCR和ELISA法检测TNF-αmRNA和蛋白的表达.结果:经LPS刺激后TLR4和TNF-...
A771726对LPS诱导的肝细胞、Kupffer细胞及肝细胞-Kupffer细胞TNF-α和IL-1分泌的影响 氟米特活性代谢物A771726 LPS 肝细胞 Kupffer细胞 TNF-α IL-1ELISA法摘要:姚宏伟安徽医科大学临床药理研究所李俊金涌高暑彭磊葛金芳徐叔云VIP中国药理通讯