市售LPS的纯度可能存在显著差异,一些混合物中含有额外的细菌成分,例如肽聚糖或脂肽,能够激活TLR2和TLR4受体。为满足不同实验需求,InvivoGen提供两种等级的LPS。通过苯酚提取制备的Standard级别LPS能够激活TLR2和TLR4,而经连续酶处理的Ultrapure级别的LPS...
脂多糖(LPS)信号传导以TLR4为媒介的信号转导途径。通过配体结合形成的细胞内信号转导途径就和IL-1受体是一样的，具体情况如下。首先，当脂多糖与TLR4结合时，其会通过衔接蛋白-髓样分化因子88（英文名：Myeloid Differentiation Protein-88、MyD88）激活丝氨酸/苏氨酸激酶这种IL-1受体相关激酶（英文名：IL-1 Recepto...
目的 研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对人肝癌细胞HepG2增殖,粘附,侵袭,迁移能力的影响,并阐明相关机制.方法 (1)细胞增殖及粘附能力采用MTT法检测;(2)细胞侵袭和迁移能力采用Transwell小室模型检测;(3)Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4),髓样分化因子88(myeloid differentiation factor,MyD88)及核因子-κB...
方法16S rRNA基因测序分析25例食管癌患者及25例正常对照组的细菌群落组成;通过MTT实验和集落形成试验,并联合TLR4通路抑制剂,检测具核梭杆菌对人食管鳞癌细胞系TE-1和EC18增殖的影响;Western Blot实验检测具核梭杆菌刺激TE-1和EC18细胞...
hTLR4的二聚化能活化NF-kB，而且它所处的信号传导途径与IL-1引起的信号传导途径基本相同。两者下游参与信号传导的成员均包括MyD88（myeloid differential factor 88）、I-RAK（IL-1 receptor-associated kinase）、TRAF6（TNFreceptor-associated kinase6）、NIK（NF-kB inducing kinase）、NF-kB等。在果蝇天然免疫中...
目的体外实验探讨细胞色素P4504X1(CYP4X1)在炎性环境下的表达情况及其分子机制。方法人胶质瘤细胞系U251细胞分别给予细菌脂多糖(LPS)联用Toll样受体4(TLR4)抑制剂CLI-095或髓样分化因子(MyD88)的抑制剂ST2825处理24h,采用qRT-PCR法检测U251细胞CYP4X1和过氧化物酶
LPS主要通过TLR4 (Toll-like receptor 4)发挥作用。LPS可以和脂多糖结合蛋白(LBP)结合,随后和CD14结合,并和TLR4和MD2形成复合物。该复合物形成后,可以通过MyD88途径诱导炎性细胞因子的产生。LPS的信号途径也可以不依赖于MyD88而介导干扰素诱导基因的表达。此外,LPS的活性成分类脂A(Lipid A),其不同的形态会影响LPS...
LPS的毒性主要通过与宿主细胞的TLR4受体结合来发挥,这一过程涉及内毒素结合蛋白、CD14分子和MD-2分子的协同作用。LPS与TLR4结合后,激活细胞内信号传导途径,包括髓样分化因子88(MyD88)、IL-1受体相关激酶(IRAK)等,最终激活转录因子NF-κB,导致炎症因子的产生和释放。
LPS 主要通过TLR4(Toll-like receptor 4)发挥作用。LPS 可以和脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein, LBP)结合，随后和CD14结合，并和TLR4和MD2形成复合物。该复合物形成后，可以通过MyD88途径诱导炎性细胞因子的产生。LPS 的信号途径也可以不依赖于MyD88而介导干扰素诱导基因的表达。此外，LPS 的活性成分...
(二)MyD88基因突变 MyD88基因敲除或缺失、显性失活突变也使细胞因子分泌减少,产生内毒素耐受现象,但较Tlr4突变的效应弱,同时也影响IL-1、IL-18的生物学效应。 (三)CD14 基因突变 CD14基因敲除或显性失活突变也可引发内毒素耐受。在低内毒素血症时,LPS的生物学效应对CD14具有依赖性,此时CD14突变能显著降低LPS的信...