此前,带有Wild-type KRAS而不依赖KRAS突变的自发胰腺癌小鼠模型极为匮乏。 本研究中,研究人员首先构建转基因小鼠模型,发现小鼠携带SMAD4缺失或者TGFBR2缺失,再联合p53缺失时,能够在Wild-type KRAS背景下诱导形成自发胰腺癌。 接下来,研究人员...
该研究开发了一种基于先导编辑(Prime Editing)的方法,可以轻松将特定的癌症相关基因突变设计到小鼠模型中,使用该方法,研究团队在不同器官中创建了致癌基因Kras的几种不同突变的模型,更重要的是,该方法可以用于几乎任何其他类型的癌症相关基因突变的模型构建,帮助研究人员识别和测试靶向这些突变的新药。 Tyler Jacks教授 ...
本发明首先通过特殊培养方法构建永生化小鼠肺癌mLU6054KRASG12D细胞模型;然后在此基础上,使用CRISPRCas9基因编辑方法将LKB1基因敲除或敲低,建立mLU6054KRASG12DMLKBKO的特异型细胞模型;最后通过Western Blot和Sanger测序法鉴定得到细胞模型,使之成为一个稳定可靠的模型,用于KRASG12D突变引起的肺癌靶向药物的临床前研究和...
本发明首先通过特殊培养方法构建永生化小鼠肺癌mLU6054‑KRAS‑G12D细胞模型;然后在此基础上,使用CRISPR‑Cas9基因编辑方法将LKB1基因敲除或敲低,建立mLU6054‑KRAS‑G12D‑MLKBKO的特异型细胞模型;最后通过Western Blot和Sanger测序法鉴定得到细胞模型,使之成为一个稳定可靠的模型,用于KRAS‑G12D突变引起的...
Rictor基因敲除在Kras/Pten突变导致的小鼠卵巢癌模型中的抗肿瘤活性研究 PI3K/AKT/mTOR通路异常发生于大约70%的卵巢癌病例中。mTOR通过组成两个不同的复合物(mTORC1和mTORC2)执行它的功能。 mTORC1对营养物质的反应敏感,与蛋白质合成密切相关。mTORC2对细胞外生长因子敏感,在细胞骨架重组,增殖和存活中发挥重要作用。
突变Kras基因树胸和小鼠动物模型的研究摘要目的在构建重组质粒pcDNA3.1-I--IBx和pEGFP—N,一Kras的基础上,采用直接注射的方法,将脂质体包裹的重组质粒注入动物睾丸中,探讨利用睾丸内生精小管微注射精子载体法建立转HBx、突变Kras基因树嗣的可行性,为建立转HBx、突变Kras基因树鼢肝癌动物模型并进一步研究两种基因在肝...
【摘要】目的:探讨程序性死亡受体-1(PD-1)单抗联合顺铂或吉西他滨在KRAS基因突变非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞移植瘤小鼠模型治疗中的作用。方法:构建免疫系统-肿瘤双人源化A549细胞小鼠移植瘤模型,将60只小鼠按随机数字表法分成6组(10只/组),分别为对照组(200μL/kg PBS)、PD-1单抗组(20 mg/kg PD-1单抗...
1)构建永生化小鼠肺癌mlu6054-kras-g12d细胞模型; 2)使用crispr-cas9基因编辑方法将步骤1中的细胞模型中的lkb1基因敲除或敲低,建立mlu6054-kras-g12d-mlkbko的特异型细胞模型。 上述一种小鼠肺癌kras突变细胞模型的构建方法,所述步骤2之后还包括步骤3:通过westernblot和sanger测序法鉴定得到细胞模型。
大约90%胰腺癌病例都带有致癌性KRAS突变。所以目前研究领域中,常用的自发胰腺癌小鼠模型几乎都是基于KRAS突变作为致癌过程的核心驱动。值得注意的是,大约10%胰腺癌病例并未带有KRAS突变,而是保持了野生型(Wild-type)KRAS。这些胰腺癌病例通常带有其他基因的突变或者缺失,例如TP53,SMAD4,CDKN2A等基因。此前,带有Wild-...