NRF2基因翻译的蛋白主要是调节因子，KEAP1基因翻译的蛋白则可以敏感感知氧化还原变化。如果NRF2和KEAP1这两个蛋白结合在一起，就会影响一个信号通路，主要是抵抗外源性化学物质和氧化损伤。而化疗和放疗往往是通过这些机制来杀死肿瘤细胞的。KEAP1与NRF2这对组合与多种疾病的发生有关系，包括糖尿病、癌症、神经退行性疾...
因此针对KEAP1/NRF2突变肺癌的精准治疗方案非常值得研究。 近日,Science Advances发表了Papagiannakopoulos实验室的最新研究:Activation of the NRF2 antioxidant program sensitizes tumors to G6PD inhibition。作者使用代谢基因文库进行了基于CRISPR/C...
NRF2是调节细胞氧化还原平衡的核心因子,KEAP1为NRF2的负调控蛋白,由二者组成的NRF2-KEAP1信号通路维护了机体的氧化还原平衡,保证了机体的健康状态。具有NRF2-KEAP1信号通路调控作用的天然产物在抗肿瘤、抗神经退行性疾病、心脑血管保护、抗纤维化方面均...
Nrf2 的自我介绍：大家好，我是 Nrf2~我是 Cap'n'collar (CNC) 转录因子家族成员，我的“身体”由七个 Neh 域 (Nrf2 ECH 同源结构域) 组成，每个域具有不同的功能，如 Neh1 CNC-bZIP 域负责与 small Maf (sMAF) 蛋白结合和二聚化；Neh2 结构域通过 DLG 和 ETGE 基序介导与 Keap1 的相互作用；Neh4...
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研究显示,NRF2-KEAP1信号通路是抗氧化应激反应的重要调节因子。铅暴露通过激活Nrf2/Keap1途径加剧氧化应激(图2)。进一步地,有研究表明,硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)是体内广泛表达的内源性硫氧还素(TRX)阻遏蛋白,在细胞中,硫氧还蛋白相互作用蛋白是α-阻遏蛋白家族中唯一能与TRX结合的蛋白,其半胱氨酸63位和半...
我们证明了Keap1缺陷诱导Nrf2激活和发育后致死。生存能力丧失之前是严重的肝脏异常,其特征是溶酶体的积累。机制上,我们证明Keap1的缺失会促进转录因子EB (TFEB)/转录因子结合到IGHM增强子3 (TFE3)依赖的溶酶体生物发生的异常激活。重要的是,我们发现依赖Nrf2的溶酶体生物发生调控是细胞自主的和进化保守的。这些研究...
1.IMR32细胞表型筛选,确定激活 NRF2信号传导的化合物 为了发现KEAP1-NRF2信号传导途径的非共价调节因子,以及其潜在调节的新作用机制,作者使用NRF2依赖性荧光素酶报告基因(pTI-ARE-LUC)进行了基于IMR32细胞的高通量表型筛选。从多种杂环化合物库中,作者鉴定到一种CBR-470-0化合物,其系列化合物(如CBR-470-1)处理...
Keap1:Nrf2 Inhibitor Screening Assay Kit使用荧光偏振(FP)检测技术,在该技术中使用荧光素标记的Nrf2短肽与Keap1结合形成复合物,复合物的形成会造成FP值上升。在抑制剂存在的条件下,则不会产生高FP。可以通过读取FP值检测抑制剂的效应。 03应用 酶动力学研究、小分子抑制剂筛选、高通量筛选。
研究显示,NRF2-KEAP1信号通路是抗氧化应激反应的重要调节因子。铅暴露通过激活Nrf2/Keap1途径加剧氧化应激(图2)。进一步地,有研究表明,硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)是体内广泛表达的内源性硫氧还素(TRX)阻遏蛋白,在细胞中,硫氧还蛋白相互作用蛋白是α-阻遏蛋白家族中唯一能与TRX结合的蛋白,其半胱氨酸63位和半...