研究者进一步发现,IFN-γ介导的JAK2/STAT1信号通路促进炎症小体诱导的角膜上皮细胞焦亡激活,在体内局部应用STAT1抑制剂或在体外以STAT1为靶向的siRNA抑制角膜上皮细胞焦亡。此外,干眼中活性氧(ROS)的产生增加,其可能位于JAK2/STAT1下游,导致...
研究者进一步发现,IFN-γ介导的JAK2/STAT1信号通路促进炎症小体诱导的角膜上皮细胞焦亡激活,在体内局部应用STAT1抑制剂或在体外以STAT1为靶向的siRNA抑制角膜上皮细胞焦亡。此外,干眼中活性氧(ROS)的产生增加,其可能位于JAK2/STAT1下游,导致细胞焦亡。 IFN-γ参与干眼的发病机制 本研究检测了干燥应激诱导的干眼小鼠模型...
以探明JAK2/STAT1信号通路在大鼠ARDS中的表达意义以及AG490和GCs对ARDS的治疗效果和作用机制.同时针对巨噬细胞在炎症及ARDS中的重要作用,用脂多糖(LPS)处理RAW264.7巨噬细胞系,并用AG490和GCs干预,研究在体外炎症情况下,巨噬细胞中JAK2/STAT1通路的表达情况,探讨该通路在其中的作用,为更好地阐明ARDS的发生和治疗机制...
研究者进一步发现,IFN-γ介导的JAK2/STAT1信号通路促进炎症小体诱导的角膜上皮细胞焦亡激活,在体内局部应用STAT1抑制剂或在体外以STAT1为靶向的siRNA抑制角膜上皮细胞焦亡。此外,干眼中活性氧(ROS)的产生增加,其可能位于JAK2/STAT1下游,导致细胞焦亡。 IFN-γ参与干眼的发病机制 本研究检测了干燥应激诱导的干眼小鼠模型...