细胞毒作用目的:探讨细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一 氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,NO产生与巨噬细胞细胞毒作用的关系;方法:应用RT-PCR,硝酸还原酶法,[3H]TdR掺入法分别观察LPS 诱导的巨噬细胞iNOS mRNA表达,NO产生以及巨噬细胞抗肿瘤细胞毒作用.结果:LPS能够诱导iNOS mRNA表达和NO的生成.iNOS特异...
NO产生以及巨噬细胞抗肿瘤细胞毒作用.结果:LPS能够诱导iNOS mRNA表达和NO的生成.iNOS特异性抑制剂充分抑制NO生成的同时,显著降低巨噬细胞对HL-60的细胞毒作用,却不影响巨噬细胞对K562细胞的 细胞毒作用.结论:NO是激活巨噬细胞参与的非特异性细胞免疫的重要效应分子之一,但在巨噬细胞对不同肿瘤的抑制效应中发挥的...
产生与巨噬细胞细胞毒作用的关系;方法:应用RT—PCR,硝酸还原酶法,[H]TdR掺入法分别观察LPS诱导的巨噬 细胞iNOSmRNA表达,NO产生以及巨噬细胞抗肿瘤细胞毒作用.结果:LPS能够诱导iNOSmRNA表达和NO的 生成.iNOS特异性抑制剂充分抑制NO生成的同时,显着降低巨噬细胞对HL-60的细胞毒作用,却不影响巨噬细 胞对K562细胞...
目的:探讨白芍总苷(TGP)抗炎作用与调节巨噬细胞一氧化氮(NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达的关系,并从调控核转录因子-B (NF-B)活性的途径探讨其作用机制.方法:预先用不同浓度的TGP与大鼠腹腔巨噬细胞共同孵育,然后加入脂多糖(LPS)刺激细胞,检测细胞培养液中NO的产生,Western blot方法检测iNOS的表达...
结果PD98059能够以剂量依赖方式抑制LPS 诱导的小鼠腹腔巨噬细胞iNOS表达。结论LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞iNOS表达部分依赖了ERK1Π2信号通路。关键词:脂多糖;巨噬细胞;诱导型一氧化氮合酶;ERK1Π2 中图法分类号:R345.38;R392.11;R392.12文献标识码:A InvolvementofERK1Π2signalpathwayinregulationofLPSinducediNOS...
摘要: 目的:探讨细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,NO产生与巨噬细胞细胞毒作用的关系;方法:应用RT-PCR、硝酸还原酶法、[3H]TdR掺入法分别观察LPS诱导的巨噬细胞iNOS mRNA表达、NO产生以及巨噬细胞抗肿瘤细胞毒作用.结果:LPS能够诱导iNOS mRNA表... 查看全部>> ...
研究发现,内毒素、LPS等与巨噬细胞上的受体结合后,巨噬细胞被激活产生iNOS,进而合成NO。NO杀伤肿瘤细胞和病原微生物的机制如图所示。根据以上信息推测,下列说法错误的是( )A . NO能增强免疫系统的防卫、监控和清除功能 B . iNOS可能是某种酶,催化产生NO C . NO通过主动运输进入到肿瘤细胞中 D . NO可用于临床...
目的:研究大蝎子草水层部位对脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达、一氧化氮(NO)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌的影响.方法:建立体外培养大鼠腹腔巨噬细胞,以LPS为炎症刺激剂,免疫细胞化学研究大蝎子草水层部位不同剂量对LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞iNOS表达,Griess法分析培养...
细胞毒作用目的:探讨细菌脂多糖 (LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达 ,NO产生与巨噬细胞细胞毒作用的关系 ;方法 :应用RT PCR、硝酸还原酶法、[3H]TdR掺入法分别观察LPS诱导的巨噬细胞iNOSmRNA表达、NO产生以及巨噬细胞抗肿瘤细胞毒作用。结果 :LPS能够诱导iNOSmRNA表达和NO的生成。
细胞外信号调节激酶非特异性免疫目的 探讨ERK1 2信号通路与LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞iNOS表达的关系.方法 采用RT PCR和蛋白免疫印迹方法观察ERK1 2信号通路特异性抑制剂PD980 5 9对LPS诱导的iNOS表达的影响.结果 PD980 5 9能够以剂量依赖方式抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞iNOS表达.结论 LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞...