应用IL-33抑制剂或增强肥大细胞和成纤维细胞产生诱骗受体sST2可能显著减缓肺纤维化的进展,抑制这一过程有助于降低肺纤维化患者发展肺癌的可能性。但也有研究表明,IL-33可通过增加免疫细胞的增殖和活化,促进其向各种组织浸润,从而抑制肺肿瘤转移和肿...
sST2作为IL-33的诱骗性受体,可捕获游离的IL-33,阻断IL-33信号;而ST2L可以激活MyD88/NF-κB信号通路,从而增强Th2淋巴细胞、Tregs、肥大细胞和ILC2的功能。 一方面,IL-33与ST2L结合可通过诱导Th2型细胞因子,促进肿瘤中免疫抑制细胞的聚集,从而促进肿瘤细胞生长、...
图8A为实验示意图,图8B展示了通过ST2抑制剂处理后,不同时间点下类器官的显微图像。图8C和8D通过qRT-PCR和Western blotting分析了MAPK信号通路关键靶点的表达和磷酸化水平,结果表明IL-33通过激活MAPK信号通路促进了IUA的形成。 图8 IL-33通过MAPK信号通路激活IUA的形成 全文总结: 本文研究通过小鼠子宫内膜类器官...
为了证实JAK/STAT通路在PD-L1转录中的作用，用JAK2抑制剂AG490对细胞进行了处理，结果显示，AG490抑制剂的加入逐渐降低了JAK2和STAT3的磷酸化水平，同时PD-L1的表达下调（图3e）。免疫荧光结果显示，IL-33刺激增强了PD-L1的表达和p-STAT3的细胞核染色（图3f）。为了进一步研究IL-33/ ST2/PD-L1通路，将HN6 OSCC...
IL - 33 通过激活 ERK1/2 通路抑制肺癌细胞凋亡 最后,研究人员想知道 ERK1/2 信号通路在 IL - 33 抑制细胞凋亡过程中到底起什么作用。他们用 ERK 抑制剂 FR 108,024 和 DMSO 分别处理 Ctrl、flIL33 和 cIL33 细胞。Western blot 分析显示,ERK 抑制剂有效地抑制了 ERK1/2 的激活。
多种过敏原来源的蛋白酶都可以诱导应急颗粒的组装，但是不同于经典的磷酸化的真核转录起始因子 (EIF) -2α的应急颗粒组装，过敏原蛋白酶促进EIF4A1的降解，从而促进应急颗粒组装。使用EIF4A的抑制因子抑制剂Actinomycin D，可以有效的抑制过敏原蛋白酶诱导的IL-33释放。在小鼠体内，作者发现GSDMD蛋白在HDM诱导的二型...
IL_33及其受体ST2的结构和在疾病中的作用_阙文君
为进一步研究IL-33与HMGB1表达之间的关系,在给予LPS前,用甘草甜素(HMGB1抑制剂)对小鼠预处理,结果表明甘草甜素组IL-33和HMGB1的表达明显低于LPS组,并且肺损伤程度明显缓解,因此HMGB1可能诱导ARDS中IL-33高表达。Zhang等[16]发现IL-33主要通过加剧炎症反应、增加毛细血管通透性以增强LPS诱导的急性肺损伤,该过程还涉及...
缺血性脑卒中是临床上常见的脑血管疾病,免疫炎症反应在其发病机制中起着关键作用.IL-1家族新成员IL-33是Th2型免疫反应的关键活化分子,经由IL-33/ST2信号通路在不同的疾病和模型中发挥促炎或抑炎效应.近年来,关于IL-33及其信号通路在缺血性脑卒中发生、发展中的作用和作用机制的研究越来越得到关注,被认为...
不好意思,让你们失望了 ,与亚砷酸盐(AS)不一样的是,Papain并不会改变eIF2a和p-eIF2a表达改变,但是改变了eIF4A1的降解,其抑制SG的聚集。并且通过eIF2a的抑制剂发现其也不改变p40的剪切以及IL-33的分泌。自然eIF4a的抑制剂抑制了p40...