图4:淋巴源性ILC2通过微生物群和胰腺导管腺癌(PDAC)调节的肠-血液回路迁移至肿瘤 Figure 4 探讨了淋巴源性ILC2细胞如何通过肠-血液回路在微生物群和PDAC的调节下迁移至肿瘤。a. 为了研究ILC2细胞在PDAC中的迁移,作者使用了异种共生小...
该研究明确指出,ILC2细胞在三级淋巴结构(TLSs)形成中起到关键作用,而这一过程的核心驱动力正是白细胞介素-33(IL-33)。IL-33通过与ILC2细胞表面的ST2受体结合,激活下游信号通路,促进ILC2的扩增和功能性因子分泌。 研究显示,ILC2在IL-33的刺激下分泌淋巴毒素(Lymphotoxin, LT)α和LTβ,这些因子能够与髓系细胞...
这种功能使得IL-33在过敏性疾病和寄 生虫感染中的免疫应答中起到重要作用。 促进B细胞抗体生成:IL-33通过激活Th2细胞和直接刺激B细胞,可以促进IgE的生 成,加剧过敏反应。 3. 组织修复与再生 IL-33在组织损伤后的修复过程中起到重要作用。IL-33通过激活ILC2和Th2细胞, 促进分泌IL-13等细胞因子,刺激组织再生和...
在全敲IL33小鼠里面 IL33对于小鼠UCP1 mRNA splicing和BAT功能是必须的。而在成年鼠中外源的IL33可以通过激活ILC2细胞促进iWAT的产热重塑。ILC2通过产生甲硫氨酸-内啡肽多肽直接作用于脂肪细胞上,激活UCP1,促进产热米色脂肪细胞的产生。ILC2细胞也可以产生2型细胞因子,例如IL-5 and IL-13,刺激嗜酸性粒细胞活性和...
最后作者通过ILC2和PDAC细胞共同移植入WT和IL33敲除小鼠实验证明了IL33可以通过激活ILC2促进PDAC进展。本研究发现肿瘤内的真菌或者真菌产物会诱导PDAC细胞分泌IL-33，从而促进II型免疫反应，诱导免疫抑制微环境，促进肿瘤进展。本研究的结论表明抗真菌治疗或是PDAC的一种潜在的、极具吸引力的治疗方法。原文链接：https:/...
IL33的受体是ST2,在瘦小鼠WAT的抗炎细胞中高表达,例如ILC2和Treg细胞,这些细胞可以维持嗜酸性粒细胞和促进macrophage的抗炎表型。 在小鼠中IL33缺陷会导致肥胖,体重增加和脂肪组织炎症增加,如果用IL33处理小鼠的话,会引起WAT中ILC2, Treg和嗜酸性粒细胞增加。
1、针对现有技术中的缺陷,本发明提出了il-33在制备调节ilc2细胞比例和数量、增强肿瘤疫苗效果的药物中的应用。 2、本发明提供il-33在制备调节ilc2细胞比例和数量的药物中的应用。 3、进一步的,所述ilc2细胞比例和/或数量增加。 4、进一步的,所述il-33的给药剂量为0.5-1μg/鼠/天,优选为0.5μg/鼠/天或1...
某些过敏性哮喘患者接触过敏原后,呼吸道上皮细胞会分泌细胞因子IL-33,活化肺部的免疫细胞ILC2。活化的ILC2细胞分泌细胞因子IL-4,参与B细胞的激活。下列相关叙述错误的是( ) A. 在过敏原结合B细胞产生的信号和IL-4等细胞因子这两个信号的刺激下,B细胞才可以活化 B. 过敏原初次进入机体时,不会引起过敏症状,但...
某些过敏性哮喘患者体内B细胞活化的部分机制如图所示,呼吸道上皮细胞接触过敏原后,分泌细胞因子IL-33,活化肺部的免疫细胞ILC2。活化的ILC2细胞分泌细胞因子IL-4
也就是说,是IL-33将Th2和ILC2招募到肿瘤中的,但是IL-33是一种损伤相关分子模式(DAMP)分子,一般由受损或即将死亡的细胞释放,可以看作是细胞释放的一个“危险信号”,而癌细胞不符合条件,被认为是不会主动释放DAMP分子的,所以,IL-33又是怎么来的?