总的来说比较复杂,体积也很大,亲和力显示常规情况下不与IL2Ra结合(因为IL2被IL2Ra阻碍了),同时由于这个设计使得它的IL2Rβ、IL2Rβγ亲和力也较弱。 基于上述研究,从分子特性上可以将它定义为一个PD1抗体与IL2βγ的融合蛋白,最终结果类似于罗氏的那款偏向性融合蛋白,但IL2端亲和力低。 图4 stat5细胞实验、细胞...
IL-2介导信号通路是通过IL-2βγ细胞质结构域与Janus家族酪氨酸激酶(JAK1和JAK3)相互作用产生,并激活下游三条主要的信号通路:STAT5信号通路、PI3K-AKT信号通路、丝裂原活化的蛋白激酶信号通路。 01IL-2对T细胞分化的影响 图3:T细胞分化示意图 在抗原和细胞因子的作用下,初始T细胞可以分化成TH1、TH2、TH17、TH9...
其它几个因子的信号通路类似于此，不过STAT利用倾向略异，目标细胞略有不同。IL-2、IL-7、IL-9和IL-15主要激活STAT5A和STAT5B（统称为STAT5），而IL-4通常激活STAT6，IL-21主要激活STAT3。激活的STAT蛋白的不同可能是这些细胞因子作用有异的原因之一。IL-2的主要生物学活性 吉满生物开发了不表达 IL-2Rα/CD...
其中β/γ为下游信号通路激活所必需，α则主要促进二者结合。当IL-2受体α亚基(IL-2RA)单独存在时，其与IL-2的亲和力只有完整的IL-2受体的百分之一，因此IL-2R分为高、中、低亲和力受体。IL2RA在Treg细胞表达。TCR或IL-2刺激T细胞后，IL2RA转录增强。其它细胞因子也能诱导其转录，如IL-7、IL-12、IL-15、...
在IL-2R信号通路中,STAT5蛋白的活化对转录因子 Foxp3的表达与调控起到关键作用,可能是其调节Treg的机制。 【关键词】IL-2R信号通路;JAK-STAT信号途径;STAT5蛋白;Foxp3表达;调控机制 【中图分类号】R2-03【文献标志码】A 2001年,Brunkow等对Scurfy(sf)小鼠(sf是发生在小鼠身上的进行性自身免疫缺陷病)研究时...
3.1 IL2/IL2Rα信号通路机制 IL2Rα作为IL-2异源三聚体受体复合物的α链，与IL-2受体β链、γ链形成IL-2受体复合物。IL-2受体复合物本身不具有激活信号通路能力，是通过与非受体型蛋白酪氨酸激酶偶联，激活下游信号传导通路。主要通过以下三条信号通路传导 （图3）[12-14]：i) Jak-STAT途径。激酶被激活，...
如图1,三聚物主要表达在CD8+效应T,CD4+效应T,CD4+Treg,ILC2s和CD56brightNK。中亲和力IL-2R(Kd~1nM)由CD122和CD132组成,主要表达在CD8+记忆T,CD4+记忆T和CD56LowNK中。IL-2与IL-2R结合后激活效应T细胞和NK细胞的JAK1-JAK3-STAT5、PI3K-mTOR1和MAPK通路...
3.1 IL2/IL2Rα信号通路机制IL2Rα作为IL-2异源三聚体受体复合物的α链,与IL-2受体β链、γ链形成IL-2受体复合物。IL-2受体复合物本身不具有激活信号通路能力,是通过与非受体型蛋白酪氨酸激酶偶联,激活下游信号传导通路。主要通过以下三条信号通路传导 (图3)[12-14]:i) Jak-STAT途径。激酶被激活,IL-2R胞...
如图1,三聚物主要表达在CD8+效应T,CD4+效应T,CD4+Treg,ILC2s和CD56brightNK。中亲和力IL-2R(Kd~1nM)由CD122和CD132组成,主要表达在CD8+记忆T,CD4+记忆T和CD56LowNK中。IL-2与IL-2R结合后激活效应T细胞和NK细胞的JAK1-JAK3-STAT5、PI3K-mTOR1和MAPK通路以支持T、Treg、NK和ILC2s细胞的功能。
中亲和力IL-2R( K d ~1nM)由CD122和CD132组成,主要表达在CD8 + 记忆T,CD4 + 记忆T和CD56 Low NK中。IL-2与IL-2R结合后激活效应T细胞和NK细胞的JAK1-JAK3-STAT5、PI3K-mTOR1和MAPK通路以支持T、Treg、NK和ILC2s细胞的功能。 图1 IL-2R的表达...