IL-10还干扰p38/MAPK(丝裂原激活蛋白激酶)通路的激活电位,该通路是激活TNF(肿瘤坏死因子)翻译所必需的。第三,也是最重要的,TTP对TNF mRNA具有强大的不稳定活性,而不施加翻译控制。最近被证明具有TNF-ARE结合能力的两种RNA结合蛋白是TiaR和Tia1。IL-10靶向MAPK/SAPK信号的详...
多层信号通过MAP激酶(MAPKs)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38通路、蛋白激酶MSK1和MSK2、PI3K和AKT通路、NF-kB通路、CREB和ATF1在髓系细胞的IL-10基因调控中起着重要的作用。 IL-10家族细胞因子信号通路 5.IL-10家族生物学功能 IL-10细胞因子家族的成员有许多相似之处。然而,它们具有不同的生物学功能。IL-10...
此外，IL-10还可以激活另一个主要存活途径，该途径由PI3K及其下游底物p70S6K和Akt/PKB组成。尽管IL-10的抗炎作用不是通过PI3K介导的，但IL-10促进星形胶质细胞存活或诱导肥大细胞增殖的能力取决于PI3K的激活。IL-10还会干扰LPS及其受体TLR4的下游信号p38/MAPK通路，从而抑制肿瘤坏死因子的翻译通路（TNF-mRNA）。在一些...
尽管IL-10的抗炎作用不是通过PI3K介导的,但IL-10促进星形胶质细胞存活或诱导肥大细胞增殖的能力取决于PI3K的激活。 IL-10还会干扰LPS及其受体TLR4的下游信号p38/MAPK通路,从而抑制肿瘤坏死因子的翻译通路(TNF-mRNA)。 在一些研究中, IL-10促进癌细胞生长和存活,包括非霍奇金淋巴瘤、伯基特淋巴瘤和非小细胞肺癌; I...
众所周知,活化巨噬细胞产生的IL-10依赖于p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),同时外源性腺苷可以促进活化巨噬细胞中IL-10的产生 活化巨噬细胞中IL-10的产生。由于腺苷是通过ATP的细胞外水解产生的,这些结果表明,TEPP-46激活的PKM2可增加糖酵解产生的ATP并促进ATP释放,从而增加IL-10的产生。LPS本身没有这种作用,因为它...
IL-10 信号可能直接干扰 MAPK 的激活。有证据表明,在 TNF 抑制中需要 JAK1/STAT3。因此,一种可能性是 STAT3 激活能够干扰 MAPK/SAPK 信号的因子。其中一种 IL-10 反应基因 SOCS3(细胞因子信号转导抑制因子-3)是新鉴别的可抑制 JAK/STAT 依赖性信号转导基因家族的成员。此外, I...
多层信号通过MAP激酶(MAPKs)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38通路、蛋白激酶MSK 1和2、PI3K和AKT通路、NF-kB通路;CREB和ATF1在髓系细胞的IL-10基因调控中起着重要的作用。例如,近年来,肝螺杆菌产生的一种多糖在巨噬细胞中诱导了特异性的抗炎和修复程序,包括通过激活T...
同时,IL-10可抑制PHA诱导的NF-κB和MAPK/ERK通路的激活,阻断了T细胞的激活信号.而在罗非鱼细胞系中过表达SOCS3基因同样能够阻断NF-κB和MAPK/ERK通路,说明IL-10通过SOCS3抑制NF-κB和MAPK/ERK通路,从而负调控罗非鱼T细胞免疫.综上所述,本研究解析了IL-10通过JAK/STAT/SOCS3轴抑制NF-κB和MAPK/ERK通路的激活,...
它们通过结合相应受体激活下游信号通路,如 NF-κB、MAPK 和 C/EBP,诱导抗菌肽、细胞因子和趋化因子的表达[21]。IL-17RA 作为多种 IL-17 配体共用受体,在多种组织和细胞中广泛表达,赋予 IL-17 家族细胞因子多效性。该家族因子主要具有促炎作用,对宿主防御微生物感染及炎症疾病的发展具有至关重要的作用[21][...
MAPK信号通路是细胞应激反应的重要信号通路,可以激活多种促炎基因的表达。IL-10通过抑制MAPK信号通路,从而抑制促炎基因的表达,减轻炎症反应。 3.IL-10在撕裂伤愈合中的作用 IL-10在撕裂伤愈合中发挥着重要的作用。IL-10可以减轻炎症反应,促进组织修复,从而促进撕裂伤的愈合。有研究表明,IL-10基因敲除小鼠的撕裂伤...