这项机制研究揭示肝脏损伤下，驻留Kupffer细胞分泌的炎症信号IL-6诱导了肝细胞的去分化并表达前体基因。信号转导机制上，IL-6是损伤特异的信号，该信号通过肝细胞表达的受体IL6R/gp130能直接激活肝细胞STAT3信号通路诱导肝细胞去分化。转录调控机制上，STAT3作为转录因子能结合在损伤特异的增强子上，促进了肝前体基因的...
在机制研究方面,IL-6作为损伤信号,通过结合肝细胞上表达的IL-6受体/信号转导糖蛋白130复合物(IL-6R/gp130),激活肝细胞信号转导和转录激活因子3(Signal Transducers and Activators of Transcription3, STAT3 )通路,其可结合到重编程相关基因的位点及损伤特异的增强子区域,诱导肝祖细胞基因的表达。相关研究成果发表在...
选取小鼠IL-6基因转录起始位点上游2 000 bp序列作为启动子序列,采用在线生物信息学软件分析转录因子结合位点;利用PCR扩增小鼠IL-6基因启动子及其5'端截短突变体片段,构建相应的荧光素酶报告基因重组质粒,转染3T3-L1细胞后检测报告基因活性;采用共转染分析转录因子KLF7对IL-6基因启动子活性的影响;利用siRNA技术探究敲...
3 讨论IL-6基因转导肿瘤细胞的研究较早见于Porgador〔2〕等人将IL-6基因转染低免疫原性、高转移性的D122Lewis肺癌细胞后,该转染株在体外生长受到明显抑制,且细胞表面的MHC抗原密度比野生型D122高2.5～4.5倍,经体外灭活的转染株免疫后,同基因小鼠体内的CTL活性及巨噬细胞活性均明显提高,并能阻止随后接种的野生型D...
通过将对全皮肤来源的辐照细胞的scRNA-seq分析与基因消融和分子抑制研究相结合,我们发现衰老相关的IL-6和IL-1信号,以及IL-17上调和CCR6+介导的免疫细胞迁移,是IRIAD的关键驱动因素。生物信息学分析显示,在表皮毛囊、基底角化细胞和真皮成纤维细胞中,辐照诱导的IL-6信号通路和衰老通路上调。在IL-6-/-或IL-1R-/...
6 h内IL-6变化水平无差异,6 h以上各点有显著差异(P<0.01).RT-PCR方法检测显示LPS刺激后3 h即可见IL-6 mRNA基因表达.(2)脐血MNC受不同浓度LPS刺激时,IL-6分泌水平随LPS浓度递增.(3)全部脐血MNC均检测到IL-6 mRNA基因表达.结论 LPS能诱导新生儿脐血MNC IL-6 mRNA基因转录,从而促使IL-6合成,分泌,该作用...
.白介素六IL一通过JKAS/TAT信号通路下调LXRa转录调节的三磷酸腺昔结合盒转运体1A/1GBA以1/1G表达Interleukin一6downregulatesLXR一dePendentexPressionofABCAIandABCGIviaaJAK/STATsignalingPathway一dePendentway肖继莫中成刘协红胡炎伟李晓旭、唐朝克’南华大学心血管病研
单细胞转录组显示与衰老相关的IL-6/CCR6轴驱动放射性皮炎。通过对整个皮肤来源的照射细胞进行scRNA-seq分析,结合遗传消融和分子抑制研究,研究者发现与衰老相关的IL-6和IL-1信号,以及IL-17上调和CCR6+介导的免疫细胞迁移,是IRIAD的关键驱动因素。 生物信息学分析共定位辐射诱导的IL-6信号,衰老途径主要在表皮毛囊、...
25.(12分)研究人员研究信号传导与转录激活因子3(STAT3)对人体肝癌的影响时发现,白细胞介素6(IL-6)可与细胞膜表面的受体结合,通过酪氨酸蛋白激酶(JAK)使受体中酪氨酸磷酸化,进而激活细胞质中的STAT3分子,形成同型二聚体后,作为转录因子进入细胞核内,调节靶基因血管内皮生长因子基因 (VEGF)的转录,在STAT3被活化的...
目的 研究气道IL-6,信号转导和转录激活因子3(STAT3)在哮喘小鼠气道中的表达与活化,及其与气道炎症的关系.方法 30只Balb/c小鼠随机分为正常对照组,哮喘未干预组和AG490干预组,每组10只.建立小鼠哮喘模型,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),进行炎性细胞分类计数,EUSA检测BALF中IL...