信号转导机制上,IL-6是损伤特异的信号,该信号通过肝细胞表达的受体IL6R/gp130能直接激活肝细胞STAT3信号通路诱导肝细胞去分化。转录调控机制上,STAT3作为转录因子能结合在损伤特异的增强子上,促进了肝前体基因的表达,展现出了损伤特异的而非发育相关的转录调控机制。在该研究中,惠利健组研究人员先利用单细胞测序...
选取小鼠IL-6基因转录起始位点上游2 000 bp序列作为启动子序列,采用在线生物信息学软件分析转录因子结合位点;利用PCR扩增小鼠IL-6基因启动子及其5'端截短突变体片段,构建相应的荧光素酶报告基因重组质粒,转染3T3-L1细胞后检测报告基因活性;采用共转染分析转录因子KLF7对IL-6基因启动子活性的影响;利用siRNA技术探究敲...
目的探讨IL-6通过调控酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路减轻急性肺损伤(ALI)的机制。方法将人肺癌细胞A549细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+IL-6过表达组、LPS+IL-6干扰组、LPS+空载组。空白对照组细胞正常培养,LPS组LPS处理细胞,LPS+IL-6过表达组LPS处理细胞后转染IL-6...
从免疫学角度来看,骨骼肌中的组织驻留调节性T细胞表达特定的T细胞受体库(T cell receptor repertoire),并具有独特的转录组【4-6】。调节性T细胞特异性表达CD4、CD25以及转录因子Foxp3,而Foxp3是调节性T细胞发育和功能的核心调控因子【7】...
在IL一6的基因功能凋节区基因中存在着几种转录控制元件,如糖皮质激素反应元件(glu—coeorticoidresponsiveelements,GRE),AP一1结合位点,cAMP反应元件(cycliAMPresponsiveele—ment,CRE)和NF—KB结合位点等.若相应的核转录因子激活其中一种转录控制元件,基因就活化,IL一6就能合成.1.1IL一6的分子结构成熟IL一6为184...
对血管内皮细胞炎症反应和增殖相关基因转录因子网络的研究具有创新性,对寻找解决动脉粥样硬化相关的基础问题的突破点具有重要意义.本文围绕miR-15a-5p抑制IL-6/STAT3信号通路在介导CX3CL1调控内皮增殖展开研究.方法:构建CX3CL1的表达质粒,通过划痕实验,MTT,和EDU检测CX3CL1对内皮细胞的作用.在内皮细胞转染miR-15a-...
其中ROS和炎性细胞因子等的释放均会加剧缺血区心肌先天性免疫反应,放大炎症反应,从而导致心肌细胞大量凋亡,进一步加重心肌损伤。心肌细胞炎症反应和凋亡已被确定为导致OGD/R损伤的主要过程,因此,在OGD/R研究中,探索炎症反应和细胞凋亡相...
目前认为是通过TLR通路激活,当病毒的dsRNA被TLR3识别后启动胞内信号分子传递,随后通过NF-κB等转录因子激活而上调IL-6的表达[5-7]。但也有非常有限的报道提示IL-6表达和表观遗传机制相关,大多集中于IL-6及其介导的STAT6信号通路是引起其他基因表观修饰的原因,而其自身的表达是否受到表观遗传的调控尚并不明确[8...
p38MAPK信号通路在未受刺激时主要分布于胞浆中,胞核区很少分布,经三级酶促级联反应后形成磷酸化p38,可进入细胞核中传递信息,进而作用于多种其他转录因子[8],促进促炎因子的产生[9]。曾有研究表明:p38MAPK信号通路对鼻息肉的发生发展可能有一定的耦联作用[10],本次研究中,p-p38MAPK在CRSwNP中的高表达也证实了...