接下来研究团队使用ILC3条件性敲除小鼠探究敲除ILC3上的NRP1后对结肠炎疾病严重程度的影响。结果显示,仅敲除ILC3上NRP1足以显著减轻结肠炎。这表明,NRP1促进ILC3分泌IL-17A的能力并加重结肠炎。 那么NRP1如何调控ILC3中IL-17A的产生呢...
该研究揭示了AHR/ILC3/IL-22信号调节肠I/R损伤的新机制,发现肠道菌群是肠I/R所致肠源性脓毒症易感的重要因素,肠道菌群代谢物米拉普仑通过调节AHR/ILC3/IL-22信号增强肠源性脓毒症的耐受性,是防治肠I/R损伤及肠源性脓毒症的潜在药物。 参考文献 [1]Deng F, Hu JJ, Lin ZB, Sun QS, Min Y, Zhao ...
Ambrosini P等分析IL-1β对脐带血CD34+前体细胞NK细胞分化的影响，数据表明IL-1β抑制ILC3，同时促进脐带血CD34+前体NK细胞的成熟。图片来源：Ambrosini P et al. Eur J Immunol. 2015. PMID: 25847448李焱等对急性髓系白血病患者骨髓来源CD34+白血病细胞进行体外诱导分化实验，CD34+白血病细胞可在体外诱导分化为...
该研究揭示了AHR/ILC3/IL-22信号调节肠I/R损伤的新机制,发现肠道菌群是肠I/R所致肠源性脓毒症易感的重要因素,肠道菌群代谢物米拉普仑通过调节AHR/ILC3/IL-22信号增强肠源性脓毒症的耐受性,是防治肠I/R损伤及肠源性脓毒症的潜在药物。 原文检索: [1]Deng F, Hu JJ, Lin ZB, Sun QS, Min Y, Zhao...
Ambrosini P等分析IL-1β对脐带血CD34+前体细胞NK细胞分化的影响,数据表明IL-1β抑制ILC3,同时促进脐带血CD34+前体NK细胞的成熟。 图片来源:Ambrosini P et al. Eur J Immunol. 2015. PMID: 25847448 李焱等对急性髓系白...
该研究揭示了AHR/ILC3/IL-22信号调节肠I/R损伤的新机制,发现肠道菌群是肠I/R所致肠源性脓毒症易感的重要因素,肠道菌群代谢物米拉普仑通过调节AHR/ILC3/IL-22信号增强肠源性脓毒症的耐受性,是防治肠I/R损伤及肠源性脓毒症的潜在药物。 原文检索: ...
Ambrosini P等分析IL-1β对脐带血CD34+前体细胞NK细胞分化的影响,数据表明IL-1β抑制ILC3,同时促进脐带血CD34+前体NK细胞的成熟。 图片来源:Ambrosini P et al. Eur J Immunol. 2015. PMID: 25847448 李焱等对急性髓系白血病患者骨髓来源CD34+白血病细胞进行体外诱导分化实验,CD34+白血病细胞可在体外诱导分化为...
力竭运动后小鼠肠粘膜LPLs中ILC3的比例明显下降,包括NCR~+ILC3.此外,肝糖原和血糖水平显著降低,肠道代谢表型分析发现有氧氧化能力显著降低,HIF-1a高表达,糖酵解增强产生较高的血乳酸,肠粘膜组织发生缺血缺氧性改变结论力竭运动诱导的小鼠GIS与肠粘膜LPLs中ILC3和IL-22水平降低密切相关,其机制可能由于力竭运动导致的...
AhRILC3IL-22背景:溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一种结肠和直肠慢性非特异性炎症性疾病,病变局限于大肠黏膜及黏膜下层.目前认为,修复黏膜屏障是UC潜在的治疗手段.研究发现,激活固有层中3型天然淋巴细胞(Innate lymphoid cells 3,ILC3)中芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)可促使其产生大量的IL-22,...
简介IL (联锁) /ILC (清联锁)指令可以在一定条件下代替暂存器 TR 处理分支电路的编程,同时,它又有一些特殊的地方。这两条指令总是配合使用,如图 2-21 所示。 当 IL 的条件为 ON 时, IL(联锁)/ILC(清联锁)指令可以在一定条件下代替暂存器TR处理分支电路的编程,同时,它又有一些特殊的地方。这两条指令总是...